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Physiopathologie

Schémas
Étiologies d’hyperhydratation extra-cellulaire

Définition HEC	Augmentation du volume du compartiment extracellulaire (en particulier du secteur interstitiel), HEC pure à due à une retention iso-osmotique de sodium et d'eau (bilan sodé positif), se traduit par des oedèmes généralisés
Loi de Starling	Régit les mouvements de l'eau et de sodium de part et d'autre de la paroi capillaire, résultant de :

Pression hydrostatique : favorise le passage d'eau du plasma vers l'interstitium
Pression oncotique (liée aux protéines) : favorise le maintien de l'eau dans le capillaire | | Régulation du capital sodé | - Quantité de sodium (≠ concentration) détermine le VEC, la régulation du capital sodé de l'organisme est effectuée par le reins
Mécano-récepteurs vasculaires sont sensibles aux variations du volume sanguin « efficace », et va mettre en jeu : → Systèmes natriurétiques : facteurs natriurétiques auriculaire et cérébral, prostaglandine E2, NO → Systèmes anti-natriurétiques : système sympathique neuro-adrénergique, SRAA, endothélines, ADH | | Formation des oedèmes | 1. Formation des oedèmes nécessite 2 étapes : → Passage des liquides du secteur vasculaire vers l'interstitium : augmentation de la PH, diminution de la PO → Rétention de sodium et d'eau par les reins

Oedème va ensuite s'accumuler au niveau de : → Zones où la pression hydrostatique capillaire est maximale : zones déclives → Zones où la contre-pression des tissus interstitiels est minimale : orbite de l'oeil (sujet jeune surtout) | | Syndrome néphrotique | - Théorie de l'excès de remplissage (non prouvée) : excès primaire de réabsorption distale du sodium par le canal ENaC (indépendant de l'aldostérone et de l'ADH, peut expliquer l'efficacité des diurétiques distaux de type amiloride)

Théorie du déficit de remplissage (à connaître, même si pas entièrement vérifiée) 1. Perte d’albumine → Baisse de la pression oncotique → Fuite d’eau/sodium vers l'espace interstiel 2. Hypovolémie efficace active le SRAA → rétention d'eau et de Na | | Insuffisance cardiaque | Diminution du débit cardiaque ou Vasodilatation artérielle systémique entraîne une hypovolémie efficace, conséquences :

Stimulation des systèmes anti-natriuérique : adrénergique, SRAA, Vasoconstriction rénale (endothéline)
Entraîne une diminution de l’excrétion rénale de sodium : rétention hydro-sodée | | Cirrhose | 1. Hypovolémie efficace secondaire à : → Séquestration de sang dans le territoire splanchnique en amont du foie par obstacle veineux post-sinusoïdal → Diminution des résistances vasculaires périphériques et de la pression artérielle systémique → Hypoalbuminémie en cas d’insuffisance hépatocellulaire
Activation des systèmes de réabsorption de l'eau et du sodium |

Démarche diagnostique : HEC

Diagnostic étiologique devant des oedèmes généralisés

| Tous les cas | Prise de poids = évalue l'importance du syndrome oedémateux, au mieux en l'absence de variation de natrémie Pesée régulière du patient = meilleur paramètre pour évaluer l'efficacité du traitement | | --- | --- | | Secteur vasculaire | - Élévation de la PA

OAP : si élévation rapide | | Secteur interstitiel | SYNDROME OEDÉMATEUX :
Siège (profondeur) : tissus sous-cutanés
Apparition : francs lorsque la rétention hydrosodée est de ≥ 3-5% du poids du corps (soit 2,5-3L) (oedèmes généralisés traduisent l'augmentation du volume interstitiel > 10%, soit 1-2 kg pour adulte de 70 kg)
Latéralité : bilatéraux et symétriques
Palpation : mous, prenant le godet (pression du doigt contre la face interne du tibia laisse une dépression)
Coloraton : blancs
Douleur : indolores
Topographie déclive : → Orthostatisme : membres inférieurs, initialement des chevilles dont ils effacent le sillon rétro-malléolaire → Alitement prolongé : lombes, ou oedème palpébral et péri-orbital chez le sujet jeune
En cas d’évolution chronique : → Oedèmes peuvent devenir durs et douloureux → Lésions cutanées cyanotiques de stase peuvent apparaître | | Séreuses | - Épanchements pleuraux transsudatif
Ascite, Hydrocèle : surtout chez l'enfant
Épanchement péricardique : exceptionnel | | Signes biologiques | Signes biologiques sont pauvres :
Hémodilution (inconstants, dépendants des valeurs de base du patient) : anémie, hypoprotidémie
Aucun signe biologique ne reflète le volume du secteur interstitiel |

Traitement symptomatique de l’hyperhydratation extracellulaire

<aside> 📌 Traitement symptomatique vise à induire un bilan sodé négatif

</aside>

| 1ère intention | - Régime restreint en sel à 2-4g de NaCl (soit de 35-70 mmol de sodium) : pourra être moins restreint s'il entraîne une anorexie

Diurétiques de l’anse (effet natriurétique le plus puissant, furosémide, bumétanide)
Alitement initial : possible, si syndrome oedèmateux important, pour réduire la stimulation du SRAA | | --- | --- | | Surveillance | - Évaluation de la réponse : poids, oedèmes, PA debout-couché, volume d'urine, natriurèse/24h (réponse natriurétique doit être progressive pour éviter l'hypovolémie, et les risques de TVP par hémoconcentration)
Surveillance de la tolérance : créatinine, urée, ionogramme, hémoconcentration | | Si résistance | Si résistance, autres sites distaux de rétention du sodium peuvent être bloqués sous surveillance étroite (kaliémie et volémie) :
Amiloride (tube collecteur) : surtout efficace dans le syndrome néphrotique, CI si IR car risque d’hyperkaliémie
Thiazidiques (tube contourné distal) : risque d’hypokaliémie (effet synergique sur la kaliurèse avec les diurétiques de l’anse) | | Si enfant | Particularités chez l’enfant au sujet des diurétiques :
Si syndrome néphrotique : éviter les diurétiques (risque de majoration de l’hypovolémie et de l’hypercoagulabilité)
Réserver les diurétiques si oedèmes ou épanchements très importants avec retentissement clinique | | Exceptionnel | Perfusions d'albumine : réservée aux situations exceptionnelles d'hypotension symptomatique |