https://www.ce-mir.fr/sites/www.ce-mir.fr/files/medias/documents/57. Traumatismes sévères_0.pdf
https://radiopaedia.org/articles/fat-embolism-syndrome
(Pour comprendre - en plus) https://sofia.medicalistes.fr/spip/IMG/pdf/Le_syndrome_embolie_graisseuse.pdf
| Définition | Syndrome d'embolie graisseuse regroupe l'ensemble de manifestations cliniques, biologiques et radiologiques consécutives à :
→ Obstruction du réseau microcirculatoire par des microgouttelettes de graisses insolubles |
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| Incidence | - Incidence pour une fracture isolée des os longs : < 1%
- Incidence pour les fractures intéressant plusieurs os longs (fémur, tibia notamment) et bassin : 30% |
| Causes
(physiopath) | Pour que puisse survenir l'embolisation graisseuse dans la circulation veineuse, il faut :
- Rupture des veines péri-osseuses
- Pression dans la moelle osseuse supérieure > Pression du réseau veineux |
| Conséquences
(physiopath) | 1. Capillaires pulmonaires de faible diamètre sont alors progressivement occlus : par globules graisseux
- Obstruction est majorée par adhésion plaquettaire et dépôts de fibrine
- Lipoprotéine lipase pulmonaire hydrolyse les graisses neutres embolisées, cette hydrolyse libère :
→ Acides gras libres non estérifiés : SDRA (toxicité directe au niveau de la membrane alvéolocapillaire et du surfactant)
→ Relargage de thromboplastine : troubles de la coagulation
- Lesions de type toxique viennent aggraver les lésions obstructives secondaires à l'embolisation graisseuse et la formation de caillots fibrinocruoriques |
Démarche diagnostique : embolie graisseuse
|
Présentation clinique de l’embolie graisseuse (diagnostic avant tout clinique) |
| Terrain |
Sujet jeune |
| Facteurs favorisants |
- Multiplicité des fractures (polyfracture, avec en particulier une fracture de la diaphyse fémorale avec PEC retardée) |
- Mauvaise immobilisation des fractures
- Transport prolongé
- Hypovolémie |
| Triade
de Gurd | Triade de Gurd associe de manière inconstante :
- SDRA
- Manifestations neuropsychiques polymorphes (conséquences des emboles systémiques et de l'hypoxie cérébrale)
- Purpura pétéchial du tronc, de la muqueuse buccale et des conjonctives ⭐️ (2/3) |
| Arguments cliniques
en faveur | - Intervalle libre de quelques heures à 48h (fait partie des complications aiguës des fractures)
- Polypnée, Hyperthermie, Tachycardie sinusale
- Troubles de la conscience, Crise comitiale |
| | Examens complémentaires dans l’embolie graisseuse |
| NFS | - Anémie hémolytique : inconstante
- Thrombopénie : parfois retrouvée, mais interprétation difficile dans un contexte hémorragique |
| Respiratoire | - Hypoxémie (gazométrie artérielle) : près de 100% des cas
- Syndrome alvéolaire, Syndrome interstitiel ou images en verre dépoli
- HTAP
- Macrophages avec des inclusions lipidiques au LBA (assez spécifique) |
| Fond d’oeil | FO utile au diagnostic rétrospectif en raison de la persistance des signes :
- Hémorragies rétiniennes : suivant les trajets vasculaires
- Tâches blanches cotonneuses : au voisinage des vaisseaux rétiniens prédominant au pôle postérieur de l'œil
- Oedème maculaire |
| Cérébral | - Signes d’oedème cérébral possible à la TDM cérébrale
- Hypersignal en T2/FLAIR de localisation périventriculaires, sous corticales (mais non spécifiques) |
- Images
Prise en charge thérapeutique
Prise en charge comprend 2 volets :
| Traitement préventif | - Immobilisation précoce et complète des foyers de fracture
- Lutte contre l'hypovolémie
- Traitement du stress et de la douleur (afin d'éviter une mobilisation des foyers fractuaires) |
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| Traitement curatif | Il n’est que symptomatique :
- Oxygénothérapie
- Ventilation mécanique en cas de SDRA |