https://www.cen-neurologie.fr/second-cycle/meningites-meningoencephalites-abces-cerebral-chez-ladulte-et-lenfant https://www.infectiologie.com/UserFiles/File/pilly-etudiant/items-edition-2023/pilly-2023-item-151-version2024-copyright.pdf

Radiopedia : https://radiopaedia.org/articles/cerebral-abscess-1

Abcès cérébraux sont rares (incidence de 1/100000/an), Morbidité (20-30%), Mortalité (15%)

Physiopathologie - Microbiologie

| Définition | Collection suppurée développé au sein du parenchyme cérébral (à différencier de l'empyème : qui est une collection suppurée dans l'espace sous-dural ou extra-dural), entourée d'une importante zone d'œdème, sa constitution se fait en 2 étapes :

1. Phase d'encéphalite pré-suppurative : centre nécrotique avec réaction inflammatoire et présence de germe, entouré d'un œdème
2. Stade d'abcès : formation d'une capsule de gliose | | --- | --- | | Localisation | Par ordre de fréquence : Lobe frontal (1/3 des cas) > Lobe temporal (1/4 des cas) > Lobe pariétal (1/5 des cas) | | | Microbiologie | | Contiguïté | - Contamination par contiguïté (50%), à partir de : foyer ORL, ostéite crânienne, thrombophlébite septique

• Infection souvent polymicrobienne : Steptocoque oraux, Streptocoque du groupe milleri, Anaérobies d’origine buccale ou pulmonaire | | Hématogène | - Diffusion hématogène (30%) : foyer dentaire, endocardite ...
• Staphylocoque aureus, Listeria, Mycobactérium tuberculosis | | Traumatisme Neurochirurgie | - Post-traumatique ou post-chirurgical (10%) : fracture ouverte du crâne, neurochirurgie
• Staphylocoque aureus, Entérobactéries, Pseudomonas aeruginose | | Inconnue | Porte d'entrée inconnue (10%) | | Immunodep. | Autres agents peuvent être en cause chez le patient immunodéprimé : → toxoplasmose cérébrale, nocardioses, champignons (Aspergillus, cryptocoques, Candida) |

Démarche diagnostique : abcès cérébral

• Images

| Mode d’installation | - Tableau subaigu : installation sur 1 à 2 semaines (vitesse intermédiaire entre AVC et tumeurs)

• Tableau clinique plus progressif (syndrome tumoral isolé évoluant en tâche d’huile), ou Tableau brutal : parfois possible | | --- | --- | | Manifestations | Tableau clinique peut associer à divers degrés :
• AEG, Fièvre : inconstants (fièvre dans 50% des cas)
• Syndrome d'HTIC : si la lésion est volumineuse
• Signes neurologiques centraux : → Déficit neurologique (localisateur) → Crises épileptiques focales ou généralisées → Confusion | | Imagerie | IRM cérébrale injectée (= référence), ou à défaut une TDM cérébrale injectée
• Lésion typique, prise de constraste en cocarde (prise de contraste annulaire) : → Classiquement arrondi, bien circonscrit → Centre nécrotique : hypoT1, hyperT2, FLAIR, diffusion (avec ADC abaissé, en faveur de nécrose) → Capsule : hyperT2, iso/hypoT1 mais réhaussée par le produit de contraste → Oedème périlésionnel : hypoT1, hyperT2 FLAIR
• Abcès cérébral vs Tumeur cérébral : → Abcès a une paroi plus fine et plus homogène → Séquence diffusion ++ : ° Centre nécrotique de l’abcès : restriction de diffusion (pus est très épais, les molécules d’eau sont peu mobiles) donc ADC bas (hyposignal) ° Nécrose centrale des métastases ou des glioblastomes : ADC haut (hypersignal) | | Diagnostic étiologique | - Sérologie VIH : systématique en cas de suspicion d'abcès cérébral
• Hémocultures systématiques + Examens d'imagerie : recherche une porte d’entrée
• Ponction-biopsie stéréotaxique neurochirurgicale : à discuter systématiquement pour le diagnostic étiologique |

Prise en charge

• Antibiothérapie IV probabiliste
• Traitement des abcès cérébraux (pour en savoir plus, rang C)