https://www.sfendocrino.org/item-247-diabete-sucre-de-types-1-et-2-de-lenfant-et-de-ladulte-complications/ https://www.ce-mir.fr/sites/www.ce-mir.fr/files/medias/documents/40. Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire.pdf (Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire)

Physiopathologie des complications hyperglycémiques du diabète

<aside> 📌 Acidocétose diabétique et État hyperglycémique hyperosmolaire (ou « coma » car celui-ci est bien plus fréquent qu'au cours de l'acidocétose) → sont les 2 principales complications hyperglycémiques aiguës du diabète, liées à une carence en insuline

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• Acidocétose diabétique
• Coma hyperosmolaire

• Stress physiologique déclencheur (ex. infection) : augmentation des hormones hyperglycémiantes (cortisol, catécholamines, glucagon, hormone de croissance) | | Conséquences | 1. Hyperosmolarité plasmatique causée par l’hyperglycémie : à l'origine d'une diffusion d'eau et d'osmoles du secteur intracellulaire vers le extracellulaire

2. Glucosurie + Polyurie osmotique (perte urinaire d'eau et d'électrolytes) : si la glycémie dépasse les capacités de réabsorption tubulaire
3. Déshydratation extracellulaire + Perte d'électrolytes (sodium, potassium, phosphore, magnésium)
4. IRA fonctionnelle secondaire à la DEC : participe à l'hyperglycémie par réduction de l'excrétion rénale du glucose | | | Sur quels éléments portent les différences physiopathologiques ? | | État d'hydratation intracellulaire | État d'hydratation intracellulaire (osmolarité plasmatique) dépendra des apports d'eau libre, typiquement :

• Sujet jeune (DT1, sensation de soif conservée, accès à l'eau) : DEC isolée, hydratation intracellulaire conservée, sauf si réhydratation avec boissons sucrées
• Sujet âgé (DT2, difficulté d'accès à l'eau, diminution de la sensation de soif) : déshydratation globale (DEC + État hyperosmolaire) | | Carence profonde en insuline | 1. En cas de carence profonde voire absolue en insuline (DT1 généralement) : Lipolyse + Protéolyse

2. Corps cétoniques produits par la Lipolyse/Protéolyse : → Acide acéto-acétique, Acide β-hydroxybutyrique : acides forts → Acétone : n'est pas un acide ❌, est responsable de l'haleine caractéristique des patients présentant une acidocétose
3. Accumulation plasmatique d'acides forts, après épuisement des capacités d'élimination urinaire, induit : → Acidose métabolique à trou anionique augmenté |

Diagnostic positif des complications hyperglycémiques du diabéte

• Examens complémentaires à demander en urgence face à une suspicion clinique

• Soit Bicarbonate < 15 mmol/L
• Soit pH veineux < 7,30 | Absence d'acidose importante, pH > 7,30 (pas toujours observé si l'insuffisance rénale est assez profonde) | | Osmolarité | Variable, en règle général normale (natrémie mesurée souvent basse, mais natrémie corrigée normale) | Hyperosomolarité > 320 mOsmol/kg H2O ([Na+]+ 13) × 2 + [Glycémie] ou 2 × [Na+] + Glycémie (mmol/L) | | Terrain | Sujet jeune DT1 | Sujet âgé DT2, Maladie de la soif ++ | | Cause | Inaugural ou Arrêt de l’insuline | Facteur décompensant infectieux fréquent | | Clinique commune | - Syndrome cardinal aggravé (plus fréquente dans le DT1) : polyuro-polydispsie, amaigrissement, hyperphagie
• DEC : pli cutané, soif, hypotension, tachycardie ...
• Troubles digestifs (peut aggraver la DEC) : nausées, vomissements, douleurs abdominales, ****diarrhées | - Syndrome cardinal aggravé (plus fréquente dans le DT1) : polyuro-polydispsie, amaigrissement, hyperphagie
• DEC : pli cutané, soif, hypotension, tachycardie ...
• Troubles digestifs (peut aggraver la DEC) : nausées, vomissements, douleurs abdominales, ****diarrhées | | Clinique (spécifique) | - Odeur acétonique de l'haleine
• Dyspnée de Kussmaul (inspiration/pause/expiration/pause) | - Signes neurologiques au 1er plan (troubles de la conscience ++)
• Signe de déshydratation globale | | Mortalité | 1% | 20-40% |
• Manifestations cliniques
• Évaluation biologique des désordres métaboliques

Prise en charge des complications hyperglycémiques du diabéte

• Prise en charge thérapeutique immédiate de l’acido-cétose chez l’enfant (quasi-identique à l’adulte)
• Oedème cérébral = complication à redouter chez l’enfant

| Orientation du patient | - Ambulatoire (rare, mais possible) si : pas de signe de gravité, patient bien éduqué, ayant accès à insuline rapide

• Hospitalisation en unité de surveillance continue 🏥, le plus souvent : → Soit en service de diabétologie → Soit en soins intensifs/réanimation si signes de gravité : ° Sujet âgé, Glasgow < 12, SaO2 < 92%, PAS < 90 mmHg, FC > 100 ou < 60 bpm ° Cétonémie > 6 mmol/L, Bicarbonate < 5 mmol/L, pH < 7, Hypokaliémie, Trou anionique > 16 | | --- | --- | | Conditionnement | Scope, tensiomètre, oxymétrie de pouls, accès veineux de bonne qualité | | Hydratation | 1. Cristalloïdes (NaCl 0,9 %) : dans tous les cas initialement (1L sur 1h, ou 500mL en débit libre / 20 mL/kg si état de choc

2. Eau per os ou Solutés hypotoniques : en relais si état hyperosmolaire, en évitant un passage en hyponatrémie | | Troubles électrolytiques | - Phosphore IV, Magnésium IV : peuvent être apportés, car toujours diminués par la diurèse osmotique

• Supplémentation potassique IV (débutée seulement après obtention de la kaliémie) : → Si hypokaliémie (< 3,5 mmol/L) : débuter la supplémentation avant de débuter l'insuline (insuline fait baisser la kaliémie) → Si normokaliémie (3,5-5 mmol/L) : débuter la supplémentation (après avoir vérifié la présence d'urine et la créatinine) → Si hyperkaliémie (> 5 mmol/L) : reporter le début de la supplémentation potassique (quelques heures après) (en pratique, selon ped : en l’absence de signes ECG d’hyperkaliémie et d’anurie, on peut débuter la supplémentation) | | Insulinothérapie | Insuline IV en continue à forte dose (0,05 ou 0,1 UI/kg/h selon l'âge et la sévérité, sans bolus initial, sans dépasser 7U/h) :
• Si acétocétose → Objectif : inhiber la lipolyse à l'origine de l'acidose → Poursuite de l'insulinothérapie tant que persiste la cétose (même si normalisation de la glycémie) → Si la glycémie baisse < 2,5 g/L et que la cétose persistance : administrer du glucose et poursuivre l’insulinothérapie
• Si état hyperosomolaire :
  → Objectif : normaliser la glycémie pour interrompre la diurèse osmotique → Précaution : contrôler la vitesse de diminution de la glycémie et de se fixer un seuil bas qui est > 2,5 g/L | | Autres mesures thérapeutiques | - Relais par insuline sous-cutanée : nécessaire après résolution de la complication hyperglycémique, y compris si DT2 (reprise du traitement hypoglycémiant oral sera possible à distance chez le DT2)
• Vitamine B1 : essentielle lors de l’insulinothérapie, chez tout patient alcoolique ou dont on ne connait la consommation
• Bicarbonates : seulement si acidocétose avec pH < 7,0 chez des patients épuisés (risquent de réduire leur hyperventilation) | | Évolution (acidocétose) | - Régression sous traitement en 24-48h
• Complications iatrogènes : oedème cérébral, surcharge hydrosodée, hypokaliémie, hypophosphorémie |