https://www.sfendocrino.org/item-247-diabete-sucre-de-types-1-et-2-de-lenfant-et-de-ladulte-complications/

• Épidémiologie (rang C)

| Physiopath. | DT1 ans est caractérisé par une carence absolue en insuline dûe à la destruction spécifique des cellules β-pancréatiques :

• Destruction par une réaction auto-immune spécifique d'organe à médiation cellulaire ✅ : → Insulite (inflammation avec infiltration cellulaire de l’îlot de Langerhans) = lésion pancréatique caractéristique → Destruction des cellules β par LT (essentiellement LT CD8) et par des cytokines macrophagiques → Destruction des cellules β est un processus étalé dans le temps, après apparition du diabète
• Auto-AC spécifiques présents chez 95% des patients, n’ont pas de rôle de pathogène propre ❌ (rôle de marqueur de MAI seulement) → Anti-Insuline, Anti-GAD (décarboxylase de l'acide glutamique), Anti-IA2 (Islet Antigen Number 2, apparenté à une tyrosine phosphatase) → Anti-ZnT8 (transporteur de zinc de la cellule β) : plutôt dosé en 2nd intention → Anti-îlots (ICA) : sa recherche ne se fait plus en routine dans la plupart des laboratoires hospitaliers | | --- | --- | | NON | Pas d’atteinte des autres cellules endocrines du pancréas ❌, en particulier les cellules ɑ, qui sécrètent le glucagon | | Facteurs génétiques | - Prédisposition génétique impliquée, même si pas d'ACTD familiaux de diabète de type 1 dans 85% des cas (risque en population générale 0,4%, vs 10% si apparenté de 1er degré, vs 30-70% si jumeaux monozygotes)
• Gènes de prédisposition et de protection appartiennent au CMH de classe 2, appelés HLA | | Facteurs environnement | Implication suggérée car 50 % des paires de jumeaux monozygotes sont non concordantes → mais aucun facteur bien clair ne se dégage à ce jour ❌ | | Auto-immunité | Association à des AC spécifique d'organes (30%) ou autres maladies auto-immunes associées (10 à 15%) :
• Syndromes polyendocriniens auto-immuns (essentiellement de type 2)
• Maladies auto-immunes spécifiques d'organe principalement associés au diabète type 1 : → Thyroïdopathies (maladie de Basedow, thyroïdite de Hashimoto) → Insuffisance surrénale lente par rétraction corticale → Atrophie gastrique (qui ne se résume pas à la maladie de Biermer) → Maladie coeliaque → Vitiligo |

Démarche diagnostique : DT1

• Bilan paraclinique face à une suspicion de DT1 chez l’adulte/enfant

| Histoire naturelle | 1. Phase préclinique (parfois plusieurs années) : où les mécanismes immuns détruisent les cellules β (insulite silencieuse) 2. Diagnostic clinique : destruction de > 85% de la masse des cellules β 3. Phase clinique séquellaire : où quelques cellules restantes seraient appelées à disparaître ± complétement | | --- | --- | | Début | Début rapide ou explosif (quelques semaines) : coup de tonnerre dans un ciel calme | | Présentation | - Syndrome cardinal (polyuro-polydipsie, polyphagie, amaigrissement), justifie dosage glycémie + recherche de corps cétoniques dans le sang/urines : → Signes d'hyperglycémie : Polyurie + Polydispie (manifestation d'alerte chez l'enfant 🚩 : énurésie secondaire) (pour glycémie nettement et durablement supérieure au seuil de réabsorption rénale du glucose, qui est d'environ 1,8 g/L) → Signes de carence en insuline : Amaigrissement-Asthénie, contrastant avec un appétit conservé voire hyperphagie

• Troubles visuels transitoires (anomalies de la réfraction, surtout dans les jours qui suivent la normalisation glycémique après introduction de l'insuline)
• Examen clinique pauvre : → Fonte musculaire (quadriceps) → Signes d'acidose (dyspnée de Kussmaul, odeur acétonique de l'haleine), Déshydratation globale : à rechercher | | Selon l’âge | - Enfant : syndrome cardinal, souvent compliqué d’une acidocétose (mode de révélation dans 40-80% des cas, surtout chez l’enfant de < 5 ans)
• Adulte : installation plus lente des symptômes, diagnostic est fait avant l'acidocétose (parfois tellement lent que le DT1 est pris pour un DT2) | | Confirmation du diabète | - En l’absence de syndrome cardinal : mesure de la glycémie veineuse à jeun, souvent franchement élevée (> 2 g/L)
• En présence d'un syndrome cardinal : si la glycémie est > 2 g/L, glycémie à jeun n’est pas nécessaire ❌
• En situation d’urgence, en ambulatoire : glycémie capillaire, glycosurie (BU), cétonémie (lecteur capillaire), cétonurie (BU) (pas de confirmation par glycémie veineuse en laboratoire de ville car elle va retarder la PEC, sera réalisée aux urgences ou en hospitalisation) | | LADA | Diabète de type 1 lent, ou LADA (Latent Autoimmune Diabetes in the Adult)
• Mode de début : début tardif et progressif, voisin de celui du type 2 (représenterait jusqu'à 10% des diabètes apparement de type 2)
• Signes négatifs : Absence de surpoids, Absence d'ATCD familiaux de DT2
• Signes positifs : AC positifs (surtout anti-GAD, mais aussi anti-IA2)
• Prise en charge : insulinothérapie s'avère nécessaire généralement après 2 à 10 ans d'évolution |
• Schéma de l’histoire naturelle
• Démarche diagnostique
• Diabète de type 2 à tendance cétosique du sujet noir d'origine africaine (rang C)

Prise en charge du DT1

• Insulinothérapie dans le DT1
• Particularités sur la PEC du DT1 chez l’enfant

| Prise en charge | - Insulinothérapie (traitement du DT1 est palliatif : traitement de remplacement hormonal à vie)

• Horaires et Apports glucidiques réguliers pour les patients ne pratiquant pas l’insulinothérapie fonctionnelle (insulinothérapie fonctionnelle : adaptation de leur dose d'insuline rapide à la quantité de glucides qu'ils comptent ingérer)
• Alimentation variée et sans interdits (pas de régime alimentaire), mais qui respecte autant que possible les principes du PNNS
• Exercice physique (plutôt en aérobiose) : recommandé sans restriction, tenant compte du risque d’hypoglycémie
• Prise en charge des FR CV : sevrage tabagique, lutte contre obésité, contrôle lipidique et de l’HTA
• Prise en charge à 100 %, au titre d'ALD | | --- | --- | | Objectifs glycémiques | - Matin à jeun : 0,9-1,2 g/L
• Avant les repas : 0,8-1,2 g/L
• Post-prandial (2h après) : 1,2-1,8 g/L
• Au coucher : 1,2 g/L
• Nuit (3h du matin) : > 0,8 g/L | | HbA1c cible | HbA1c < 7% (certains tolèrent « autour de 7% » sans dépasser 7,5 %, hors grossesse) | | Autres objectifs | - Hypoglycémies modérés : rares
• Hypoglycémies sévères : aucune | | Auto-surveillance | - Glycémie capillaire : 4-6x/jour (réveil-repas-collation-coucher-activité physique-post-prandial)
• Capteurs de glucose : mesurent la glycémie en continu sans piqûre, remboursé
• Cétonémie (prélèvement capillaire)/Cétonurie (BU) : pour dépister précocement une décompensation cétosique | | Surveillance systématique | - Consultations spécialisées par un diabétologue, ou un pédiatre endocrinologue : ≥ 3-4 x/an
• Examen clinique annuel avec évaluation neurologique et examens des pieds (grade lésionnel) : ≥ 1x/an
• Examen ophtalmologique (FO ou rétinographie par caméra non mydriatique) : ≥ 1x/an (début ≥ 3 ans après le diagnostic)
• Consultation annuelle chez le dentiste : 1x/an
• Examens paracliniques (Bilan lipidique, Créatinine, ECG, Microalbuminurie [début à la 5ème année après le diagnostic]) : 1x/an
• Selon dernière édition du collège de pédiatrie : bilan lipidique tous les 3 ans à partir de 9-11 ans | | Surveillance selon le contexte | - Consultation de cardiologie : 1x/an, chez les patients symptomatiques, âgés ou de longue durée d'évolution ou compliqués
• TSH : 1x/an, chez les patients diabétiques de type 1 qui ont des AC anti-thyréoperoxydase |
• Éducation thérapeutique absolument nécessaire (vise à l'autonomisation complète du patient)
• Auto-surveillance glycémique (ajouts dans l’édition 6)
• Traitement non-insulinique

Cas particuliers

• Diabète au féminin (rang C)
• Diabète en situation de jeûne (rang C)