https://www.sfendocrino.org/item-246-gynecomastie/

https://radiopaedia.org/articles/gynecomastia-1

• Soit augmentation des oestrogènes circulants
• Soit diminution de la testostérone circulante (peut être causée entre autre par augmentation de la SHBG)
• Rapport testostérone libre/oestradiol libre conditionne la survenue d'une gynécomastie (plus que le rapport des hormones totales) | | Tissu mammaire chez l’homme | Tissu mammaire dispose, dans les 2 sexes, des mêmes potentialités de développement Absence de développement chez l’homme est liée à :
• Absence de stimulation par les œstrogènes, normalement produits en faible quantité
• Effet antagoniste de la testostérone | | Oestrogènes chez l’homme | Chez l'homme normal, 80% des œstrogènes sont produits par conversion périphérique :
• Topographie : en particulier dans le tissu adipeux
• Comment ? Δ4-androstènedione et Testostérone → sous l'influence d'une aromatase → oestrogènes | | TeBG | Testostérone et Oestrogène circulent sous forme libre et sous forme liée à la TeBG :
• TeBG (Testosterone-estradiol Binding Globulin, ou SHBG, Sex Hormone Binding Globulin)
• TeBG ayant une affinité supérieure pour la testostérone que pour l'œstradiol, si augmentation de la TeBG : → Augmentation des formes liées de la testostérone (donc diminution de la testostérone libre) → Diminue de la testostérone libre sera plus importante que celle de l'œstradiol libre → déséquilibre |

Démarche diagnostique : gynécomastie

Reconnaissance d'une gynécomatie est simple, mais son diagnostic étiologique beaucoup moins

• Stratégie diagnostique

| Diagnostic positif | Gynécomastie vs Adipomastie vs Cancer du sein → clinique ± mammographie et échographie mammaire | | --- | --- | | Éliminer cause évidente | - Insuffisance rénale chronique

• Cirrhose, Renutrition d’un patient dénutri (8%)
• Médicaments (10-25%) : → Spironolactone, Inhibiteurs de la 5⍺-réductase → Anti-androgènes (acétate de cyprotérone, flutamide) → Neuroleptiques (par leur effet sur la prolactine), Antidepresseur tricyclique → Kétoconazole, Isoniazide, Antirétroviraux → Antiulcéreux (oméprazol, mécanismes non connus) | | Bilan paraclinique minimal | Réalisé en l’absence de cause évidente ou si anomalie du volume testiculaire
• Échographie testiculaire (éliminer une tumeur testiculaire sécrétante, qui peut ne pas être palpable)
• Exploration hormonale minimale indispensable : → T4 libre, TSH (hyperthyroïdie par stimulation sécrétion TeBG, hypothyroïdie par hyperprolactinémie) → hCG (tumeur sécrétant des hCG) ****→ Prolactine (hyperprolactinémie) ****→ LH, FSH + Testostérone totale (hypogonadisme) → Oestradiol (tumeur sécrétant des oestrogènes) |

• Diagnostic positif : Gynécomastie vs Adipomastie vs Cancer du sein chez l’homme ⭐️
• Causes évidentes de gynécomastie (à éliminer en 1er lieu avant le bilan paraclinique)

Étiologies endocriniennes de gynécomastie

| Dysthyroïdie | - Hyperthyroïdie (hormones thyroïdiennes stimulent la synthèse de TeBG par le foie, TSH basse, T4 élevée)

• Hypothyroïdie, lorsque celle-ci est profonde (TSH > 50 mUI/l, T4L effondrée) : il peut exister une gynécomastie par stimulation de la sécrétion de prolactine via l'augmentation réflexe de la TRH, cette situation est devenue exceptionnelle de nos jours | | --- | --- | | Insuffisance testiculaire (8%) | - Signes d’appel : gynécomastie (peut être le 1er signe et précédé la baisse de testostérone), diminution du volume testiculaire
• Diagnostic biologique : Testostérone basse + Élévation FSH et LH
• Étiologies : Klinefelter (XXY, étiologie la plus fréquente), ATCD orchite/traumatisme/torsion/irradiation/chimiothérapie …
• Examen complémentaire à visée étiologique : Caryotype | | Hypogonadisme hypogonado-trophique | - Diagnostic biologique : Testostérone basse + LH et FSH abaissées ou normales
• Étiologies : Hyperprolactinémie, Adénome de l'hypophyse non fonctionnel, Tumeur hypothalamique ****- Examen complémentaires à visée étiologique : Prolactine + TDM/IRM de la région hypophysaire | | Tumeur sécrétant des oestrogènes | - Biologie : Oestradiol élevé [> 40 pg/mL] ± associée à une testostérone basse
• Étiologies : Tumeur testiculaire (le plus souvent, leydigome), Tumeur surrénalienne (exceptionnelle, corticosurrénalome) ****- Examen complémentaires à visée étiologique : Échographie testiculaire (1ère intention), TDM abominale (si échographie normale) | | Tumeurs sécrétant hCG | - Biologie : Élévation de l'hCG
• Étiologies : → Tumeurs trophoblastiques (choriocarcinome testiculaire, germinome hypothalamique) → Syndrome paranéoplasique (foie, bronches) = sécrétion ectopique d'hCG ****- Examen complémentaires à visée étiologique : → Échographie testiculaire + IRM cérébrale + RXT |

<aside> 📌 Ici, le traitement de la gynécomastie est le traitement de la cause

</aside>

Gynécomastie idiopathique (25%)

• Traitement des gynécomastiques idiopathiques de l'adulte

• Augmentation de l'aromatisation en périphérie (en lien avec l'augmentation relative de la masse grasse) | | Exploration | ❌ | - Palpation testiculaire (atrophie, tumeur)
• Exploration hormonale : seulement après > 20 ans | Explorations hormonales sont légitimes (même si fréquente, et même si palpation testiculaire normale) | | Évolution | Ne rien faire | Ne rien faire ❌ : la gynécomastie disparaîtra d'elle-même (rassurer les parents et l'enfant) | |