https://www.cen-neurologie.fr/second-cycle/accidents-vasculaires-cerebraux https://campus.neurochirurgie.fr/article1788.html

Lien radiopedia : https://radiopaedia.org/articles/intracerebral-hemorrhage-1

• Étiologies des hémorragies intraparenchymateuses ⭐️

| Localisations | - Hématomes profonds (55%) : territoire capsulo-thalamique (noyaux gris : thalamus, putamen, noyau caudé)

• Hématomes superficiels (30%) : lobaires (lobes cérébraux)
• Hématomes sous-tentoriels (15%) : cervelet (10%), tronc cérébral (5%, préférentiellement le pont) | | --- | --- | | Évolution | - Environ 30-40% des HIP contaminent ou inondent le système ventriculaire (risque d'hydrocéphalie par blocage à l'écoulement du LCS)
• HIP est un phénomène dynamique : 1. Hématome détruit les cellules et les fibres nerveuses 2. Dégradation neurologique secondaire : par extension de l’hématome, puis par phénomènes inflammatoires induisant un oedème cérébral | | Ne pas confondre avec localisations de l’HSA | HIP doivent être distinguées des HSA qui peuvent être localisées : – Au niveau de la base du crâne (origine souvent anévrismale) – Au niveau périmésencéphalique (origine souvent idiopathique) – Au niveau corticale (origine dominée par l'angiopathie amyloïde) |

Démarche diagnostique

• Imageries
• Stratégie diagnostique

| Clinique | - Terrain/Contexte : trouble de la coagulation

• Déficit neurologique non systématisé à un territoire artériel, mais dépend de la localisation de l’hémorragie intraparenchymateuse : → HIP profondes (thalamus, putamen, noyau caudé) : hémiplégie controlatérale (par compression de la capsule interne) → Lésions de la SB peuvent interrompre l’activité de différentes régions corticales : aphasie, HLH, héminégligence, syndrome frontal … → Lésions du tronc cérébral : anomalie du regard, atteintes des paires crâniennes, hémiplégie controlatérale, troubles de la conscience … → Hémorragies cérébelleux : syndrome cérébelleux
• Aggravation en tache d’huile
• Symptômes d’HTIC associé (céphalées, nausées, vomissements, troubles de la conscience) : → Céphalées plus fréquentes et plus sévères que dans l’infarctus cérébral → Troubles de la vigilance plus précoces que dans l’infarctus cérébral, conséquences de l’HTIC ou de l’étendue de l’hémorragie
• Syndrome méningé peut s’obsever en cas d’extension méningée ou intraventriculaire | | --- | --- | | Imagerie | - IRM T2* : visualise l’hémorragie intraparenchymateuse sous forme d’un hyposignal
• TDM sans injection : hyperdensité spontanée dès les premières heures | | Bilan étiologique | Bilan étiologique dépend de l'âge du patient et de la localisation de l'hématome, il comprendra :
• IRM cérébrale
• Bilan de coagulation (NFS-plaquettes, TP, TCA)
• Angiographie des artères intracrâniennes (angio-TDM ou angio-IRM et, plus rarement, une angiographie conventionnelle) → En l'absence d'argument pour une hémorragie intraparenchymateuse lié à l'HTA Bilan pourra être complété en fonction d'orientations étiologiques spécifiques (ponction lombaire pour artérite, bilan d'infarctus cérébral pour remaniement hémorragique post- infarctus cérébral ...) | | Place de l’angiographie | - Situations nécessitant une imagerie vasculaire avec en 1er lieu Angio-TDM ou Angio-IRM (et artériographie en 2nd intention) : → Terrain : patient de < 45 ans non connu comme hypertendu → Clinique : symptômes neurologiques précédant l'HIP (céphalée, déficit …) → HSA associée → HIC lobaire **chez un patient jeune (HIP de l’HTA est profond en général) : superficiel, supratentoriel,
• Situations pouvant justifier une artériographie : → Forte suspicion de lésion vasculaire potentiellement accessible à un traitement neurochirurgical ou endovasculaire → Il s’agit principalement de : MAV, certains anévrismes intracrâniens, fistules artérioveineuses durales |

Prise en charge spécifique de l’hémorragie intraparenchymateuse

Il n’existe aucun traitement spécifique des HIP en dehors de l’antagonisation d’un traitement anticoagulant s’il s’agit d’un accident iatrogène

1. Idarucizumab : administré en urgence
2. Si indisponibilié de l'idarucizumab : PPSB | | Si Anti-Xa oral | Anti-Xa = apixaban, rivaroxaban
3. Andexanet-alpha : administré en urgence
4. Si indisponibilié de l’andexanet-alpha : PPSB ou FEIBA | | Si antiagrégant | Absence de démonstration du bénéfice de la transfusion de plaquettes | | Traitement chirurgical (C) | *- HIP cérébelleux avec trouble de la vigilance : évacation peut être proposée

• Lésions macroscopiques sous-jacente (anévrisme, MAV, cavernome, tumeur) : chirurgie souvent proposée* | | Pronostic | - Pathologie beaucoup plus grave que les AVC ischémiques
• Mortalité > 50% dans les 3 premiers jours : → Complications neurologiques (engagement), du décubitus (EP) et cardiopulmonaires → Mortalité est directement liée à l'âge avancé, l'état neurologique altéré, la grosseur de l'hématome
• Risque de récidive est estimé à 2% par année par patient et à 4% lorsque la localisation est lobaire | | Prévention MTEV | Prévention d'une complication thromboembolique en cas d’hémorragie intraparenchymateuse :
• Soit Contre-pression pneumatique intermittente (traitement de référence en cas d'hémorragie intracérébrale)
• Soit Héparine à doses isocoagulantes (sous forme d'HBPM en l'absence d'insuffisance rénale chronique) → commencée 24h après le début des symptômes (à partir du 2ème jour selon MIR) | | Prévention secondaire | Repose avant tout sur le traitement de l'étiologie :
• Traitement de l'HTA
• Traitement endovasculaire ou chirurgical d'une malformation vasculaire
• Correction d'un trouble de la coagulation | | Rang C (anticoagulation dans les suites) | *Anticoagulation curative dans les suites d'une hémorragie cérébrale
• Évaluée au cas par cas, l'hémorragie cérébrale ne constitue pas toujours une contre-indication définitive
• Doit tenir compte de la localisation de l'hémorragie et de son étiologie.
• En cas de FA et de contre-indication formelle aux anticoagulants oraux, une exclusion de l'auricule gauche peut être discutée* |