https://manuel4.cuen.fr/spip.php?rubrique8

https://www.sfendocrino.org/item-267-desordres-hydroelectrolytiques-hypocalcemie/

Anomalie métabolique peu fréquente (à l’inverse de l’hypercalcémie)

| Définition biologique | - Calcémie totale plasmatique (corrigée si nécessaire) < 2,20 mmol/L (88 mg/L)

• Calcémie ionisée < 1,15 mmol/L | | --- | --- | | Hypocalcémie vraie | Hypocalcémie vraie = diminution du calcium ionisé (la seule variable régulée) | | Fausse hypercalcémie | Fausse hypocalcémie se fait par l'augmentation de la fraction liée aux protéines
• En effet, > 40% du calcium sérique est lié aux protéines (albumine principalement)
• Hypoalbuminémie : diminution du calcium total, mais calcium ionisé reste normal ⚠️
• Noter aussi qu’une hyperalbuminémie peut masquer une hypocalcémie ⚠️ | | Calcémie corrigée | Calcul de la calcémie "corrigée" = [(40-albuminémie) x 0,025] + Ca total mesuré (en mmol/L) (albumine en g/L) ****= [(40-albuminémie) / 40] + Ca total mesuré (en mmol/L) | | Dogme | Bilan d'hyper- ou d'hypocalémie doit toujours comporter un dosage du calcium ionisé, et/ou un dosage d'albumine |

Démarche diagnostique : hypocalcémie

• Images ++
• Manifestations cliniques d’hypocalcémie

Examens complémentaires (hypocalcémie)

• Démarche diagnostique

| Diagnostic positif | - Calcium total (hypocalcémie totale si < 2,20 mmol/L)

• Calcium ionisé (hypocalcémie ionisée si < 1,15 mmol/L) et/ou Albuminémie | | --- | --- | | Diagnostic étiologique | - Phosphate sérique
• Parathormone plasmatique (PTH)
• Vitamine D (25-OH-vitamine D), Calcitrolémie (1,25 OH-vitamine D)
• Calciurie des 24h | | Retentissement | Retentissement neuromusculaire :
• ECG ++
• EMG non indispensable (doublets, tiplets, révélation par la pose d’un garrot)
• EEG non indispensable (signes irritatifs) Retentissement osseux :
• Marqueurs du remodelage osseux (diminués)
• DMO (augmentation de la DMO) |
• Signes ECG

Étiologies d’hypocalcémie

Hypocalcémie survient lorsque la perte nette de calcium depuis le compartiment extracellulaire excède l'apport de calcium en provenance de l'intestin ou de l'os :

• Présentation biologique des principales causes d'hypocalcémie ⭐️

| Diminution des entrées de calcium | - Malabsorption intestinale

• Diminution de la résorption osseuse | Hypocalcémie chronique : → Hypoparathyroïdie : ° Post-chirurgicale +++, Post-irradiation (exceptionnelle) ° Infiltrative : amylose, granulomatose, métastases, maladie de Wilson, hémochromatose ° Auto-immune (AC anti-CaSR) ° Hypomagnésémie sévère ° Génétique : Syndrome de DiGeorges ++ (délétion de la région 22q11) , APECED → Carence en vitamine D : ° Apport alimentaire insuffisant, exposition UV insuffisante ° Insuffisance rénale chronique, Insuffisance hépatocellulaire (cirrhose), Malabsorption des graisses ° Médicaments : anti-protéases, anti-convulsifiants, corticoïdes | | --- | --- | --- | | Augmentation des pertes de calcium | - Dépôts dans les tissus
• Transfert osseux
• Pertes urinaires
• Chélation intra-vasculaire | Hypocalcémie chronique : → Insuffisance rénale chronique Hypocalcémie aiguë 🔥 : → Chélation intravasculaire : phosphate (rhabmyolyse, lyse tumorale), citrate (transfusion massive), foscarnet → Précipitation tissulaire dans les tissus nécrosés (pancréatite aiguë, rhabdomyolyse) → Syndrome de l’os affamé : après chirurgie parathyroïdienne/thyroïdienne ou reprise activité physique → Alcalose respiratoire aiguë Autres étiologies (collèges endocrinologie) : → Biphosphonate, Dénosumab → Métastases ostéoblastiques → Choc septique |

Focus sur certaines étiologies d’hypocalcémie

• Hypoparathyroïdie
• Carence en vitamine D

| Pseudo-hypoparathyroïdie | Cause génétique très rare d'hypocalcémie, caractérisée par une résistance périphérique à l'action de la PTH :

• Tableau biologique d'hypoparathyroïdie, mais avec PTH élevée (hypocalcémie, hyperphosphorémie, hypocalcitriolémie)
• Plusieurs mécanismes possibles, dont des mutations du gène GNAS (responsable de l’ostéodystrophie héréditaire d’Albright) : → Révélée dans l'enfance → Brachymétacarpie, Brachymétatarsie : surtout au niveau du 4e et 5e métacarpiens ou métatarsiens → Retard statural, Obésité → Ossifications ectopiques cutanées → Anomalies cognitives | | --- | --- | | Hypocalcémie hypercalciurique familiale | Secondaire à une mutation activatrice du récepteur sensible au calcium :
• CaSR des cellues rénales inhibe la réabsorption du calcium, donc si il est activé, la réabsorption diminue
• Calciurie élevée permet de la distinguer des autres formes d'hypocalcémie à PTH basse | | Insuffisance rénale chronique | Ici, diminution de l'hydroxylation rénale (mais il existe d'autres sites de 1ɑ-hydroxylation) Mais la calcémie reste le plus souvent normale jusqu'à un stade préterminale (grâce à l'hyperparathyroïdie secondaire) | | Syndrome de l'os affamé | - Soit après parathyroïdectomie (pour une hyperparathyroïdie primaire ou tertiaire)
• Soit après thyroïdectomie (chez les patients hyperthyroïdiens, plus rarement)
• Soit lors de la reprise d'une activité physique après une immobilisation prolongée (plus rarement) | | Alcalose respiratoire aiguë | Augmente la liaison du calcium à l'albumine, ce qui réduit la concentration en calcium ionisé, sans modifier la calcémie totale → explique les troubles neuromusculaires au cours de la spasmophilie (ou syndrome d'hyperventilation) où l'hyperventilation entraîne une alcalose ventilatoire à l'origine d'une hypocalcémie ionisée aiguë |