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L'hypothermie est une urgence thérapeutique. Elle survient le plus souvent de façon accidentelle dans deux types de circonstances : lors d'accidents de sport (montagne, immersion en eau froide) ou, plus fréquemment, chez les personnes vivant en situation précaire pendant la période hivernale. En dehors des circonstances évidentes, une pathologie médicale aiguë associée doit toujours être évoquée (notamment un sepsis ou une hypothyroïdie).
Les thermomètres classiques ne mesurent pas les températures basses. En cas de suspicion d'hypothermie modérée à profonde, le diagnostic nécessite un thermomètre spécial (thermomètre hypothermique).
Le traitement par réchauffement progressif doit être effectué sous surveillance médicale continue en raison des risques de troubles du rythme cardiaque (particulièrement critiques entre 30 et 32 °C), d'insuffisance circulatoire et des complications liées au réchauffement (collapsus, élévation de la kaliémie). Le réchauffement « optimal » doit se faire à la vitesse inverse de l'installation de l'hypothermie. Les hypothermies profondes (≤ 28 °C) et/ou associées à un arrêt cardiaque nécessitent une réanimation prolongée (pouvant inclure une assistance circulatoire pour un réchauffement très rapide), car des survies ont été constatées même après des arrêts cardiaques dépassant 30 minutes.
La mesure de la température centrale fait partie de l'examen clinique de tout malade, particulièrement dans le cadre de l'urgence. Une température inférieure à 35 °C signe le diagnostic d'hypothermie.
Il existe deux risques principaux d'ignorer le diagnostic d'hypothermie : • ne pas mesurer la température centrale d'une personne sous prétexte que la température cutanée semble normale ; • utiliser un thermomètre inadapté, notamment un thermomètre standard dont les graduations ne commencent qu'à 34 °C. Au moindre doute, si la température ne s'affiche pas avec un thermomètre standard, il est nécessaire de vérifier avec un thermomètre gradué à partir de 28 °C (thermomètre hypothermique). Les thermomètres à gadolinium et électroniques permettent cette mesure.
La triade clinique de l'hypothermie est la suivante : • dépression cardiocirculatoire : hypotension artérielle et bradycardie (jusqu'à l'arrêt cardiaque) ; • dépression respiratoire : hypoventilation alvéolaire avec bradypnée ; • trouble de la vigilance jusqu'au coma.
L'hypothermie modifie l'ECG, par son action sur la dépolarisation diastolique lente, particulièrement sur le tissu nodal. Elle provoque une bradycardie progressive, qui peut s'accompagner d'un bloc auriculoventriculaire complet lorsque la température descend sous 30 °C. La repolarisation ventriculaire est altérée, avec l'apparition possible de l'onde J d'Osborn caractéristique. Les frissons, quand ils surviennent pendant la phase de lutte, peuvent perturber l'interprétation du tracé.
Dans l'hypothermie profonde, les complications rythmiques principales sont la fibrillation ventriculaire et l'asystolie. La fibrillation ventriculaire se déclenche souvent lors d'une stimulation nociceptive et peut résister au choc électrique tant que la température reste inférieure à 30-32 °C.
On distingue classiquement dans l'homéothermie deux compartiments : le noyau (viscères, système nerveux central), finement régulé à 37 °C, et l'enveloppe (la peau) qui peut varier de 20 à 40 °C sans modification de la température du noyau. Chez l'homme, la lutte contre le froid est principalement comportementale, les mécanismes d'adaptation physiologique étant rapidement dépassés.
La réponse à l'hypothermie se déroule en plusieurs phases. Initialement, le sujet présente une phase de lutte avec frissons (augmentation de la thermogenèse) et sensation de froid. Les signes cliniques évoluent ensuite vers des manifestations neurologiques (du syndrome confusionnel au coma vigil) et circulatoires (bradycardie progressive, hypotension artérielle), avec une peau froide au toucher.
Dans les premiers temps d'exposition au froid, les mécanismes de défense maintiennent la température centrale à 37 °C malgré la baisse de température environnante. Cette régulation est possible tant que persistent les réflexes de thermogenèse. Le processus débute au niveau des thermorécepteurs cutanés qui activent les noyaux hypothalamiques, déclenchant une réponse vasculaire et musculaire via le système nerveux végétatif.
Face au froid, l'organisme réagit d'abord par une vasoconstriction cutanée réflexe, limitant l'afflux sanguin chaud et les pertes de chaleur par convection, conduction, radiation et évaporation. Puis il augmente sa production de chaleur par les frissons — une activité musculaire involontaire multipliant par 5 à 6 la production de chaleur métabolique. Bien qu'efficace, ce mécanisme est douloureux et énergivore, conduisant à un épuisement rapide.
Lorsque ces mécanismes deviennent insuffisants (par épuisement ou exposition prolongée au froid), la température chute progressivement jusqu'à provoquer la mort par asystolie ou fibrillation ventriculaire. En dessous de 30 °C, le métabolisme avoisine ses valeurs de repos ; les besoins tissulaires en oxygène diminuent considérablement, expliquant la tolérance relative des organes nobles (cœur, cerveau) à l'hypoxie lors d'un arrêt circulatoire.
Avec la baisse continue de température, le patient devient aréactif et présente un aspect cadavérique vers 26 °C. Toutefois, des cas de survie ont été documentés avec des températures avoisinant les 15 °C.