| Mécanismes | Parenchyme rénal est intact ici, mécanismes responsables d'une diminution du débit plasmatique rénale sont :

• Diminution du Débit sanguin rénal (DPR), Diminution de la Pression capillaire glomérulaire
• Étiologies : → Hypovolémie vraie (hémorragie, déshydratation) → Hypovolémie efficace (insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique, sepsis ...) → IRA hémodynamique causée par des médicaments : ° Anti-calcineurines ° IEC/ARA2 : vasodilatation de l’artériole efférente (empêchent la vasoconstriction de l'artériole efférente, mais ne sont pas néphrotoxiques) ° AINS : vasoconstriction de l’artériole afférente (empêchent la vasodilatation de l'artériole afférente qui dépend de la synthèse de prostaglandines) | | --- | --- | | Conséquences rénales | 1. Hypoperfusion rénale va stimuler 3 systèmes : SRAA, Système sympathique périphérique, Sécrétion d'ADH

2. Conséquences au niveau des glomérules : vasoconstriction post-glomérulaire de l’artériole efférente (artériole efférente) (permet le maintien de la pression de filtration malgré chute du DPR jusqu’à une certaine limite)
3. Conséquences au niveau des tubules : ° Réabsorption proximale accrue de Na+ (par stimulation ɑ-adrénergique, angiotensine 2) : via la stimulation de la NaK-ATPase du pôle basolatéral ° Réabsorption distale accrue de Na+ (sous l'effet de l'aldostérone) couplée à une augmentation de l'excrétion urinaire de K+ ° Réabsorption d'eau : liée à la réabsorption proximale de sodium, et sous l'effet de l'ADH en distal ° Réabsorption passive d'urée (accompagne réabsorption d'eau et Na au niveau du tubule proximal) | | Conséquences clinico-biologiques | - Oligurie (urine excrétée est peu abondante)

• Augmentation de l'urée plasmatique est plus importante que l'augmentation de la créatinine (en raison de sa réabsorption passive)
• Urine excrétée : pauvre en Na+ + riche en K+ + acide (hyperaldostéronisme secondaire), concentrée en osmoles (urée ++, car concentrée) | | Évolution | - IRA fonctionnelle est immédiatement réversible si le flux sanguin rénal est restauré
• NTA ischémique si la diminution de la perfusion du rein persiste (IRA fonctionnelle devient une IRA organique) |
• Arguments ****biologiques en faveur d'une IRA fonctionnelle

Prise en charge de l’IRA fonctionnelle

| IRA par DEC | - Traitement de la DEC : estimation du déficit, sel de table, gélules de NaCl, Cristalloïde

• Arrêt des diurétiques, AINS, antihypertenseurs
• Arrêt du régime sans sel | | --- | --- | | IRA avec syndrome oedémateux | - Syndrome hépato-rénal : arrêt des diurétiques + albumine + vasoconstricteurs (glypressine/terlipressine ou noradrénaline)
• Syndrome néphrotique : perfusion d’albumine + diurétiques de l’anse en IV
• Syndrome cardio-rénal de type 1 : Diurétiques + Optimisation du débit cardiaque → Dialyse si réfractaire | | Suivi | - Augmentation de la diurèse = 1ère signe d'évolution favorable, apparaît en quelques heures si efficace
• Courbe du poids, FC, PA
• Ionogramme urinaire (pour observer la disparition des signes d'hyperaldostéronisme secondaire) |
• IRA du syndrome cardio-rénal de type 1