Diagnostic syndromique des IRA organiques

• Indications d'une ponction biopsie rénale (PBR)

• Augmentation de Pu (débris cellulaires intra-tubulaires*) | Augmentation de Pu (oedème interstitiel) | Diminution de Kf (diminution de la surface de filtration) | Diminution de Pcg | | HTA | Non, IRA « nue », plutôt collapsus si NTA ischémique | Non | Oui | HTA au 1er plan | | Oedèmes | Non, IRA « nue » | Non | Oui | Non | | Protéinurie | Protéinurie tubulaire < 1 g/jour (< 50% albumine, ⍺/β-globulines) | Protéinurie tubulaire < 1 g/jour (< 50% albumine, ⍺/β-globulines) | Protéinurie glomérulaire > 1 g/jour (≥ 60% d’albumine) | Variable | | Hématurie microscopique | Non, IRA « nue » | Possible | Constante (± GR déformés ou cylindres hématiques) | Non | | Hématurie macroscopique | Non, IRA « nue » | Possible (totale, indolore, sans caillots) | Possible (totale, indolore, sans caillots) | Possible (ex. infarctus rénal) (totale, indolore, sans caillots) | | Leucocyturie | Non, IRA « nue » | Possible, Éosinophilurie pathognomonique de NIA immuno-allergique | Non | Non | | Infection urinaire | Non, IRA « nue » | Possible | Non | Non | | Étiologies Contexte | - NTA ischémique : état de choc
• NTA toxique : → PDC iodés, Médicaments → Lyse cellulaire → Tubulopathie myélomateuse ⭐️ (EPS si > 50 ans) | - NIA infectieuses (PNA bilatérale ++)
• Médicaments : → NIA médicamenteuse toxiques → NIA immuno-allergique
• Infiltration tumorale (lymphome) | - GNA post-infectieuse
• GNRP
• Néphropathies lupiques (GN membrano-proliférative) | - Néphroangiosclérose maligne
• MAT
• Thrombose aiguë (PAN, SAPL)
• Emboles de cholestérol
• Crise sclérodermique |

Prise en charge de l’IRA organique

• Pronostic

| Mortalité | - Mortalité associée à la mono-défaillance rénale : 10%

• Mortalité des IRA survenant en réanimation (souvent après choc, ou après chirurgie lourde) : 40% | | --- | --- | | Prévention des complications | - Adaptation des posologies des médicaments à la fonction rénale
• Prévention des hémorragies digestives par IPP
• Prévention de la dénutrition liée au catabolisme azoté : → Apports caloriques suffisants : 20-40 cal/kg/jour → Apports azotés suffisants : 0,2-0,3 g/kg/jour | | Troubles hydro-électrolytiques | - Traitement de l'hyperkaliémie : sel de calcium, G10%, insuline, salbutamol, résines échangeuses d’ions
• Hydratation extracellulaire : diuérique de l’anse, épuration extra-rénale si absence de réponse ou OAP menaçant
• Hyperhydratation intracellulaire fréquente, souvent modérée sans conséquence clinique (souvent liée à un apport excessif d'eau alimentaire, ou iatrogène : apport inapproprié de solutés hypotoniques) | | Acidose métabolique | On ne traite pas l'acidose métabolique à la phase aiguë de l'IRA dans la majorité des cas, car :
• Acidose pourrait avoir un effet cytoprotecteur (épargne énergétique)
• Alcalinisation présente des risques (2) → Apport en bicarbonate de sodium augmente la production de CO2 qui doit être éliminé par poumon → Alcalinisation peut aggraver l'acidose lactique (relance la glycolyse et la production de lactates par les cellules)
• Situations où l’acidose est traitée : → Perte digestive de bicarbonate (acidose métabolique hyperchlorémique) : alcalanisation justifiée → Acidose métabolique sévère pH < 7,20 : épuration extra-rénale (dialyse) | | Épuration extra-rénale | - Hémodialyse, requiert : cathéter de dialyse veineux central de gros calibre (fémoral ou jugulaire interne), un générateur (machine) de dialyse, ainsi qu'un circuit (circulation extracorporelle) pour lequel une anticoagulation est nécessaire
• Dialyse péritonéale n'est pas utilisée en situation aiguë ❌ |