Germe	Herpès virus ubiquitaire endémique, virus à ADN
Transmission	Contact cutané ou muqueux direct avec des excreta des patients infectés
(salive, urines, sécrétions génitales, lait maternel, cellules mononuclées du sang et tissus greffés)
Mas le risque de transmission transfusionnelle est maintenant prévenu par la déleucocytation systématique
Contagiosité	- Adulte excrète le virus dans l'urine et la salive pendant des mois après l'infection

Virus persiste ensuite à l'état de latence, et peut être excrété à nouveau en cas d'immunodépression |

Infection à CMV chez l’immunocompétent

Terrain	Enfant, Adulte jeune
Incubation	3-8 semaines
Symptôme	Asymptomatique dans la majorité des cas
Clinique	- Signes généraux : fièvre élevée et persistante/prolongée (> 2 semaines), frissons, asthénie

Manifestations douloureuses : Douleurs articulaires, Myalgies, Céphalées
Signes pulmonaires possibles : toux souvent sèche et quinteuse ****- Organomégalie : splénomégalie (fréquente), hépatomégalie (plus rare) | | Non | Pas d’angine, Pas d’adénopathie selon hémato ❌ | | Biologie (non spécifique) | - Syndrome mononucléosique (2ème cause de syndrome mononucléosique après la MNI)
Thrombopénie, Anémie hémolytique, Neutropénie : possibles, modérées dans la forme typique
Cytolyse hépatique fréquente | | Diagnostic de certitude | - Sérologie CMV : → Soit IgM anti-CMV positives → Soit ascension du taux d’IgG anti-CMV sur 2 examens successifs (augmentent 2 semaines plus tard)
Recherche par PCR dans les cellules mononucléaires est essentielle dans : → Formes graves de la maladie → Immunodéprimé (après transplantation de CSH ou d’organe, ou chez le VIH) | | Évolution | - Évolution favorable chez l'immunocompétent, avec asthénie ou syndrome fébrile persistant
CMV persiste à l'état latent |

Infection à CMV chez l’immunodéprimé

Seul CD4+ (VIH)	LT CD4+ < 100/mm³
Rétinite à CMV	Nécrose hémorragique de la rétine :

Troubles visuels dépendant de l'extension et de la localisation des lésions → cécité si atteinte de la macula
Fond d'oeil : lésions hémorragiques rouges, lésions blanchâtres inflammatoires/ischémiques | | Digestif | Hépatite sévère, Cholangite, Oesophagite, Gastroduodénite, Colite :
Endoscopie, macroscopiquement : lésions inflammatoires ulcérées
Histologie : présence de cellules à inclusions virales intranucléaires évocatrices de CMV | | Neurologique | - Ventriculite, Myéloradiculite (type Guillain-Barré), Névrite, Méningite
Encéphalite (installation brutale ou subaigue) : → Manifestations : fièvre, troubles de la conscience et du comportement, ± signes focaux → IRM : prise de contraste méningée périventriculaire (ventriculite), ± hydrocéphalie | | Pulmonaire | Pneumopathie interstitielle hypoxémique | | Confirmation | - PCR CMV dans le sang : chez les patients avec sérologie CMV positive en IgG
PCR CMV dans le LCS ou culture dans le LCS : si atteinte neurologique | | Prévention primaire (VIH) | Si LTCD4 < 100/mm³ → sérologie CMV IgG → surveillance PCR si sérologie positive → surveillance FO si PCR positive | | Traitement | - Ganciclovir IV ou Foscarnet IV
Valganciclovir PO : en l'absence de malabsorption dans les formes non sévères pendant 15-21 jours | | Prévention secondaire (VIH) | Si Rétinite à CMV : maintien du valganciclovir jusqu'à ce que LT CD4 > 100/mm³ pendant ≥ 6 mois |

Infection à CMV chez la femme enceinte

Prévention primaire (rang C)
Prévention secondaire (rang C)

| Fréquence | Infection virale maternofoetale la plus fréquente :

Proportion de femmes en âge de procréer qui sont séronégatives : 50%
Proportion de femmes qui font une séroconversion pendant la grossesse : 0,5-1% | | --- | --- | | Risques | Séquelles neurodéveloppementales à long terme (15 à 20% des enfants infectés), avec notamment un risque de :
Surdité (CMV = 1ère cause non héréditaire de surdité neurosensorielle)
Déficit cognitif (CMV = 1ère cause non héréditaire de retard mental) → attention c’est plutôt le SAF la 1ère cause ici | | Réservoir | - Enfants qui excrètent du CMV (en particulier ceux placés en crèche) = principaux réservoirs du virus
Femmes à risques : → Mères de famille ayant un enfant placé en crèche → Femmes en contact avec les collectivités de jeunes enfants (personnel de crèches) → Femmes ayant un métier de santé en contact avec les enfants de < 3 ans (service de pédiatrie) | | Transmission | Risque de transmission selon la survenue de la séroconversion maternelle :
Période préconceptionnelle (2 mois à 3 semaines avant le début de la grossesse : risque de 5%)
Période périconceptionnelle (3 semaines avant à 3 semaines après le début de la grossesse : risque de 15%)
Grossesse (en moyenne 40%, risque augmente avec l’âge gestationnel : 36% au 1er trimestre, 40% au 2ème, 65% au 3ème) Ré-infections maternelles exposent aux mêmes risques, mais plus rarement | | Conséquences chez l’enfant contaminé | - Forme asymptomatique : 80%
Apparence sain à la naissance mais qui présenteront des séquelles neurosensorielles : 10%
Infection prénatal sévère : 10% → RCIU (hypotrophie), Mort foetale 🏴‍☠️ → Maladie des inclusions cytomégaliques qui associe : ° Hépatosplénomégalie, ictère, purpura thrombopénique ° Microcéphalie, hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes, chorio-rétininite | | Résumé de la PEC | Prise en charge siinfection congénitale à CMV :
Présence d'anomalies cérébrales sévères à l'échographie anténatale (mauvais pronostic) : fait discuter l’autorisation d'IMG
Suivi postnatal des enfants atteints est prolongé (neurodéveloppement, audition)
Traitement par valganciclovir : indiqué dans certains cas |