https://cep-1f48c.kxcdn.com/wp-content/uploads/2023/07/ITEM_208_INSUFFISANCE_RESPIRATOIRE_CHRONIQUE_2023.pdf
| Définition | Incapacité de l'appareil respiratoire à assurer les échanges gazeux (oxygénation du sang, et élimination du CO₂)
IRC est un processus irréversible (pronostic sévère), et lentement évolutif dans la majorité des cas |
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| Définition gazométrique | Définie par une hypoxémie à ****PaO2 < 70 mmHg, en air ambiant, au repos, à l'état stable, prise à 2 reprises à ≥ 2 semaines d'intervalle :
- IRC hypoxémique (PaO2 ↓ et PaCO2 normale ou diminuée), IRC hypercapnique (PaO2 ↓ et PaCO2 ↑)
- IRC grave si PaO2 < 60 mmHg ⚠️ :
→ IRC grave concerne 300 000 patients en France
→ Reconnue par la HAS comme un critère de prescription d'oxygénothérapie longue durée
→ Donne le droit à une exonération du ticket modérateur au titre de l'ALD 14 |
| Étiologies les plus fréquentes (x3) | - BPCO
- Syndrome obésité-hypoventilation
- Maladies neuromusculaires |
| Mécanismes physiopath. | Il existe 3 mécanismes physiopathologiques pouvant être à l'origine d'une hypoxémie chronique, ils peuvent être associés :
- Anomalies des rapports ventilation/perfusion (échangeur pulmonaire) :
→ Effet shunt : BPCO (en chronique et en aigu), Asthme aigu grave (asthme en aigu), **Embolie pulmonaire
→ Shunt vrai anatomique : Foramen oval perméable, Malformation artério-veineuse pulmonaire, Cardiopathie cyanogène
→ Shunt vrai fonctionnel : atélactasie, OAP, pneumonie, SDRA, hémorragie intra-alvéolaire
- Hypoventilation alvéolaire (pompe respiratoire) :
→ Hypoventilation alvéolaire pure : atteinte de la commande centrale de la ventilation, atteinte de la pompe respiratoire
→ Effet espace mort : embolie pulmonaire, emphysème avec destruction capillaire > destruction alvéolaire
- Atteinte de la diffusion alvéolaire :
→ Intégrité de la membrane : lésée dans les PID
→ Surface d'échange disponible : versant alvéolaire (emphysème), ou versant vasculaire pulmonaire (HTAP) |
Physiopathologie de l'hypoxémie
Anomalies des rapports ventilation/perfusion (échangeur pulmonaire)
- Schéma effet shunt
- Schéma shunt vrai
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Définitions |
| Physiologie |
Rapport ventilation/perfusion augmente de la base → vers les sommets (sommets sont mieux ventilés) |
| Shunt |
Shunt (zones pulmonaires sont perfusées mais non ventilées) : |
| → partie du sang artériel pulmonaire « shunte » les zones ventilées et se retrouve, toujours non oxygéné, dans les veines pulmonaires |
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Effet shunt |
| Définition |
Alvéoles normalement perfusées mais mal ventilées (vs « non ventilées » dans le shunt vrai fonctionnel) : VA/Q < 1 |
| Étiologies |
Survient dans des pathologies responsables d'anomalies des voies aériennes distales : |
| → BPCO, asthme aigu grave, Embolie pulmonaire (car bronchoconstriction secondaire à la libération de facteurs humoraux) |
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| Conséquences |
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| à court terme |
Effet shunt entraîne une hypoxie alvéolaire, qui entraîne : |
- Vasoconstriction des artérioles adjacentes pour redistribuer le sang vers les territoires ventilés : effet shunt ↓
- Hyperventilation alvéolaire réactionnelle (secondaire à l'activation des centres respiratoires) : hypocapnie
- Effet shunt à la gazométrie : PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg |
| Conséquences
à long terme | - Effets délétères de la vasoconstriction : HTAP, insuffisance ventriculaire droite
- Travail ventilatoire dépasse les capacités maximales du patient, au stade avancé : hypercapnie |
| O2 | Effet shunt peut être corrigé par des faibles débits d'oxygène ✅ |
| | Shunt vrai ou « complet » |
| Shunt vrai anatomique | Communication anatomique vasculaire droite/gauche, ici Alvéoles sont normalement ventilées :
- Cardiopathie cyanogène
- Malformation artério-veineuse pulmonaire
- Foramen oval perméable (20% de la population générale) :
1. Lorsque les pressions dans les cavités cardiaques droites dépassent la pression dans l'oreillette gauche
2. FOP permet le passage direct de sang dans l'OD vers l'OG (sang désoxygéné ne passe pas par les alvéoles) |
| Shunt vrai fonctionnel | Ici, certaines unités sont perfusées mais non-ventilés (vs « mal ventilées » dans l’effet shunt) :
- Obstacle bronchique (obstruction complète) : atélactasie lobaire ou pulmonaire
- Comblement alvéolaire : OAP, pneumonie, SDRA, hémorragie intra-alvéolaire |
| O2 | Oxygénothérapie ne parvient pas ou mal à corriger l'hypoxémie, y compris à haut débit ❌
(ne corrige pas du tout l’hypoxémie du shunt vrai anatomique, et seulement peu selon du shunt vrai fonctionnel) |
Hypoventilation alvéolaire (pompe respiratoire)
- Étiologies de l'hypoventilation alvéolaire pure
| Caractéristique |
Caractérisé par une diminution du renouvellement de l'air alvéolaire (associe hypoxémie + hypercapnie) |
| Cause |
Survient lorsque les muscles respiratoires sont incapables de maintenir la ventilation alvéolaire : |
- Accumulation du CO2 dans les alvéoles qui ne peut plus être éliminé, faute de ventilation : hypercapnie
(capnie est directement inversement proportionnelle à la ventilation alvéolaire : si ventilation divisée par 2, alors capnie x2)
- Accumulation du CO2 dans les alvéoles, il y a donc moins de place pour l'O2 : hypoxémie |
| Oxygénothérapie | Hypoxémie se corrige sous oxygénothérapie ✅ (enrichissement des gaz inspirés en O2) |
| Hypoventilation alvéolaire pure | Ici, baisse de la ventilation minute (volumine inspiré et expiré en 1 min = Volume courant x Fréquence respiratoire) :
- Maladies affectant la commande centrale de la pompe ventilatoire (ex. intoxication en opiacés)
- Maladies affectant la pompe ventilatoire (altération de la fonction neuromusculaire, ou de la cage thoracique)
Importance de l'hypoxémie sera proportionnelle à l'hypercapnie, avec une différence alvéolo-artérielle normale (PaO2 + PaCO2 > 120mmHg) |
| Hypoventilation alvéolaire par Effet espace mort | Secondaire à l'augmentation du rapport ventilation/perfusion (VA/Q > 1) au profit de zones ventilées non perfusées
Espace mort (Vd) = proportion du Volume courant (Vt) qui ne participe pas aux échanges gazeux, il correspond à la somme de :
- Espace mort anatomique (= voies aériennes de conduction, environ 150 mL)
- Espace mort alvéolaire (unités pulmonaires normalement ventilées mais mal perfusées), négligeable chez le sujet sain, mais augmenté si :
→ Embolie pulmonaire (par obstruction vasculaire)
→ Emphysème avec une destruction capillaire > destruction alvéolaire
En cas d'augmentation du rapport Vd/Vt, on aura : hypoxémie + hypercapnie
Il s'agit du principal mécanisme d'hypercapnie dans la BPCO |
Atteinte de la diffusion alvéolaire
| Causes | - Intégrité de la membrane : lésée dans les PID
- Surface d'échange disponible : versant alvéolaire (emphysème), ou versant vasculaire pulmonaire (HTAP) |
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| Conséquences | - Hypoxémie à l'effort : car le temps de contact sang-air alvéolaire est réduit
- Hypo-normocapnie : car la diffusion du CO2 est 20x plus importante que celle du l'O2 |
Démarche diagnostique : Insuffisance respiratoire chronique
- Signes d'hypercapnie (hypoventilation alvéolaire)
- Conséquences de l'IRC ⚠️
| Symptômes | - Dypnée d'effort, ou Aggravation d'une dyspnée pré-existante (quasi-constant dans l'IRC)
(initialement à l'effort, puis efforts modestes, voire au repos)
- Symptômes en rapport avec une altération subjective du sommeil (fréquents) :
→ Sommeil non réparateur, Réveils matinaux de qualité insuffisante, Céphalées frontales matinales
→ Somnolence diurne anormale (excessive), Troubles de la mémoire et de la concentration, Syndrome anxio-dépressif
- Symptômes en lien avec une hypercapnie
- Symptômes en fonction de la pathologie initiale, par exemple :
→ BPCO : dyspnée d'effort, voire toux ± expectorations
→ Fibrose pulmonaire : toux sèche
→ Syndrome obésité-hypoventilation : altération de la qualité du sommeil
→ Maladie neuromusculaire : encombrements bronchiques itératifs |
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| Signes cliniques | - Signes cliniques en rapport avec la pathologie initiale
- Cyanose (signe de gravité inconstant, traduit la présence de > 5 g/dL d'hémoglobine désoxygénée)
- Signes d'insuffisance cardiaque droite à un stade évolué (TJ, RHJ, OMI)
- Signes d’hypercapnie (asterixis, flapping tremor, tachycardie, HTA) |
Bilan paraclinique (insuffisance respiratoire chronique)
- Orientation du diagnostic en fonction des EFR
| Diagnostic positif | Repose sur les Gaz du sang :
- IRC si ****PaO2 < 70 mmHg, en air ambiant, au repos, à l'état stable, prise à 2 reprises à ≥ 2 semaines d'intervalle
- Acidose respiratoire compensée par les bicarbonates suggère une hypercapnie chronique |
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| Conséquences | - NFS : polyglobulie (témoin d'une hypoxémie chronique, mais rare aujourd'hui car les IRC sont diagnostiqués avant)
- ECG : signes d'hypertrophies des cavités droites
- Tests d'exercice (test de marche 6min, test de lever de chaise, voire EFR à l'exercice) : pronostic et orientent l'attitude thérapeutique
- Échographie cardiaque (ETT) :
→ Retentissement sur le VD (systématique) : mesure de la PAP systolique, ± KT cardiaque droit pour confirmer l'HTAP
(confirmation d'une HTAP à l'état stable a une signification péjorative de l'insuffisance respiratoire chronique)
→ Dépistage d'insuffisance cardiaque, ou de comorbidités CV, pertinent surtout dans la BPCO |
| Étiologie | - RXT ± TDM thoracique (orientation étiologique)
- EFR (études fonctionnelles respiratoires, orientation étiologique) |
Prise en charge thérapeutique : insuffisance respiratoire chronique