• PAS (doit être maintenue à un niveau correcte)
• Abondance de la circulation collatérale (plus abondante si AOMI car processus adaptatif a eu le temps de se mettre en place)
• Qualité du réseau artériel d'aval | | Ischémie | 1. Premières cellules à souffrir de l’hypoxie (< 2h) : cellules nerveuses

2. Deuxième type de cellules à souffrir (6-8h) : cellules musculaires (rhabdomyolyse), avec des conséquences métaboliques importantes ° Anoxie musculaire entraîne une vasodilatation capillaire, responsable d'œdème et d'une augmentation de la pression interstitielle ° Entraînant une stase de la circulation veineuse et lymphatique, avec un phénomène d'autoaggravation de l'œdème et de l'hypoxie : → Syndrome des loges (seule une aponévrotomie de décharge permet de libérer le tissu musculaire)
3. Hypoxie développe l'anaérobiose provoquant une libération de métabolites acides également responsables d'une vasodilatation capillaire
4. Nécrose cutanée apparaît à partir de 24h | | Reperfusion | Syndrome de revascularisation, localement, l'atteinte cellulaire peut être aggravée au moment de la remise en circulation :

• Troubles métaboliques par relargage de cellules lysées et des métabolites : → Hyperkaliémie, Hyperuricémie, Hyperphosphorémie, Acidose métabolique → Hypocalcémie → Augmentation de la créatinémie, Myoglobinémie, Myoglobinurie → Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
• Insuffisance rénale, par nécrose tubulaire aiguë peut être constatée, secondaire à : → Choc et Instabilité de la pression de perfusion rénale → Précipitation intratubulaire de la myoglobine et à la Toxicité directe en milieu acide de la myoglobine → Produits de contraste radiologiques utilisés lors d'une artériographie
• État de choc, plus rarement : choc hypovolémique (exsudation plasmatique) ou infectieux (colonisation microbienne des muscles nécrosés) Peut conduire à un arrêt cardiaque |

Démarche diagnostique face à une ischémie aiguë des MI

• Orientation étiologique
• Classification

| Signes fonctionnels | Douleur spontanée d'apparition brutale (ou rapidement progressif en quelques heures dans la forme subaiguë)

• Intense à type de broiement
• Impotence fonctionnelle du membre | | --- | --- | | Signes physiques | - Membre froid, pâle, livide (localisation de la froideur du membre permet d’estimer la topographie de l’occlusion)
• Abolition des pouls en aval de l'occlusion (permet d’estimer la topographie de l’occlusion) | | Signes de gravité | - Douleur à la palpation des masses musculaires (signe une ischémie musculaire)
• Hypo-esthésie, qui fait rapidement place à une Anesthésie cutanée
• Paralysie signe l’ischémique complète (gravité du tableau ++, son absence définit l’ischémie incomplète) : → Impossibilité de mobiliser les orteils → Impossibilité de relever le pied (nerf fibulaire commun)
• Ischémie dépassée (indication à une amputation en 1ère intention) : si rigidité musculaire, marbrures, phlyctènes | | Topographie grave | Dans le cas le plus grave, l'occlusion de la bifurcation aortique est responsable de :
• Ischémie bilatérale sévère + Paralysie sensitivomotrice
• Signes généraux sont alors souvent au 1er plan, allant jusqu'au collapsus cardiovasculaire | | Paraclinique | Diagnostic est clinique, examens complémentaires ont peu de place s’ils retardent la revascularisation :
• ECG (à visée étiologique) : complète toujours l’examen clinique de l’ischémie aiguë (selon collège de cardiologie)
• Échographie doppler peut être réalisée sans perte de temps si et seulement si les conditions locales et la sévérité du tableau clinique le permettent (notamment grade I ⚠️, en absence d'atteinte neurologique)
• Artériographie est le plus souvent réalisée au bloc opératoire pour orienter le geste thérapeutique : → Localiser l'oblitération, de caractériser l'aspect de cette occlusion (athérome, anévrisme, dissection ...) → Apprécier le réseau artériel d'aval, important pour la prise en charge interventionnelle (percutanée ou chirurgicale) → En cas d'embolie, elle permet aussi de révéler d'autres emboles (homo et/ou controlatéraux) asymptomatiques |

Prise en charge de l’ischémie aiguë des membres inférieurs

• Algorithme de prise en charge

| Traitement médical | - HNF (bolus puis perfusion continue, pour un TCA entre 2-3) dès le diagnostic ⭐️ et après bilan de coagulation

• Antalgiques de niveau 3 souvent nécessaires d'emblée
• Oxygénothérapie par voie nasale
• Équilibration de l'état hémodynamique si nécessaire (remplissage macromoléculaire)
• Soins locaux (nursing) immédiats, et ce même au-delà de la revascularisation : → Risque de survenue très rapide d’escarres et de lésions cutanées ⚠️ → Éviter tout point de compression (protection mousse ou coton, position légèrement déclive) → Éviction de tout frottement ou traumatisme cutané, Proscrire tout adhésif sur la peau ischémique | | --- | --- | | Revascularisation | Revascularisation doit être effectuée < 6h qui suit le début du tableau clinique
• En cas d’embolie sur artères saines : Embolectomie par sonde de Fogarty sous contrôle angiographique
• En cas de thrombose sur artère pathologique, selon le type de lésions : → Techniques conventionnelles (endartériectomies, pontages) → Techniques endovasculaires (recanalisations, angioplasties, thrombo-aspirations) → Thrombolyse in situ : CI si ischémie sensitivo-motrice (car délai d’action trop long et caillot volumineux) | | Aponévrotomie jambière | - Soit en cas de syndrome des loge aigu
• Soit discutée en systématique si revascularisation tardive (le plus souvent sur la loge antéroexterne de jambe) | | Amputation | - Soit d’emblée lorsque l’ischémie est dépassée
• Soit secondairement pour juguler les désordres métaboliques majeurs d’un syndrome de revascularisation
• Soit après échec de la revascularisation (notamment sur un terrain débilité) | | Traitement du syndrome de revascularisation | - Surveillance : diurèse (sonde urinaire, diurèse horaire), ionogramme sanguin, urée, créatininémie, CPK
• Acidose → alcalinisation (bicarbonates IV)
• Hyperkaliémie → chélateur de potassium (polystyrène sulfonate de sodium)
• voire Dialyse rénale, Lavage de membre au sérum physiologique
• En cas de revascularisation tardive ou de thrombose aorto-iliaque, discuter : → Lavage de membre pour prévenir les effets systémiques du syndrome de revascularisation | | Traitement au long cours | - Bilan étiologique après revascularisation : → Bilan cardiaque : Holter ECG, ETT, voire ETO ou IRM → Bilan artériel : échodoppler artériel (aorte et membres inférieurs), voire angioTDM ou artériographie
• Traitement étiologique d'une cause embolique (ex. anticoagulation au long cours en cas de FA)
• Traitement étiologique d'une origine thrombotique (antiagrégant plaquettaire + contrôle des FRCV) |