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Néphropathies tubulaires et interstitielles aiguës

| NTA | - Atteinte prédominante = nécrose des cellules tubulaires

• Mécanismes ischémique et toxique sont souvent associés
• Oedème interstitiel + Infiltration cellulaire interstitielle (leucocytes) : peuvent être associés | | --- | --- | | NIA | - Atteinte prédominante = oedème interstitiel + infiltration interstitielle (leucocytes)
• Nécrose tubulaire : peut être associée |
• Nécroses tubulaires aiguës ischémiques
• Nécroses tubulaires aiguës toxiques
• Néphrites interstitielles aiguës (NIA)

Néphropathies tubulo-interstitielles chroniques

• Principales causes

| Définition | Néphropathies tubulaires chroniques s’accompagnent toujours d’un retentissement interstitiel et les néphropathies interstitielles chroniques s’accompagnent toujours d’un retentissement tubulaire, on les a donc regroupées sous le nom de néphropathies tubulo-interstitielles chroniques → caractérisées par un tableau rénal qui traduit la dysfonction tubulaire et ont une évolution relativement lente | | --- | --- | | Clinique | - HTA tardive (plus tardive que dans les autres néphropathies chroniques, stade 4-5)

• Nécrose papillaire : hématurie macroscopique isolée, ou colique néphrétique associée | | Sang | - Insuffisance rénale chronique évolue très lentement (↓ 1 à 3 mL/min par an) : peut être la seule anomalie biologique
• Acidose tubulaire (hyperchlorémique = à TA normal) : proximale, distale ou hyperkaliémique | | Urines | - Leucocyturie aseptique ++ ****(sans germe, évocatrice mais inconstante, dépend de la cause)
• Absence d'hématurie le plus souvent, ou Hématurie microscopique
• Altération des fonctions tubulaires (4) : → Polyurie → Natriurèse obligatoire (entraîne une perte de sel) → Acidose tubulaire (hyperchlorémique = à TA normal) : proximale, distale ou hyperkaliémique → Protéinurie tubulaire caractéristique : ° Faible débit (< 1g/24h, ou un rapport protéinurie/créatininurie < 1g/g ou < 100mg/mmol) ° Bas PM (< 50% d'albumine à l'électrophorèse) : β2-microglobuline ou rétinol binding protein (non recherchées en routine) | | Échographie | - Reins de taille diminuée
• Autres signes possibles selon les causes : → Reins bosselés avec des encoches → Reins de taille asymétrique → Réduction de l'épaisseur corticale → Calcifications intra-rénales (évoquant une néphrocalcinose) | | Histologie | PBR habituellement pas réalisée (car petite taille des reins, et du contexte clinique souvent suffisant au diagnostic) Signes histologiques (non spécifiques de la cause de la NIC)
• Fibrose interstitielle : se développe progressivement
• Lésions des cellules tubulaires : souffrance cellulaire, atrophie
• Infiltration interstitielle par des cellules mononucléées, parfois présence de granulomes (sarcoïdose)
• Atteintes des glomérules et des vaisseaux :
  1. Aux stades initiaux : glomérules et vaisseaux souvent préservés
  2. Aux stades avancés : lésions vasculaires et de glomérulosclérose apparaissent au sein de la fibrose | | Évolution PEC | - Évolution lentement progressive, Traitement repose souvent sur les mesures symptomatiques nécessaires à la prise en charge de l'IRC
• Traitement étiologique doit toujours être envisagé (mais si les lésions fibreuses sont étendues, les séquelles sont la règle, ou si la cause est obstructive, la levée de l'obstacle chronique sera bénifique que si l'obstacle est relativement récent avec un cortex rénal d'épaisseur conservé) |