| Physiopath. | - Artères ciliaires postérieures (ACP) = principale source de la vascularisation de la tête du nerf optique et de la choroïde
(ACP sont, comme l’artère centrale de la rétine, des branches de l’artère ophtalmique = branche unique de la carotide interne)
- NOIA est due à une ischémie aiguë de la tête du nerf optique par occlusion des ACP ou de leurs branches |
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| Étiologie la plus urgente | Maladie de Horton ou ACG (NOIA artéritique), représente 10% des NOIA :
- Risque : bilatéralisation de l’atteinte → cécité bilatérale complète et définitive ⚠️
- Arguments en faveur :
→ Autres signes cliniques de la maladie de Horton, Syndrome inflammatoire biologique
→ Épisode(s) d’amaureuse fugace précédant la NOIA constituée
→ Défaut de remplissage choroïdien à l’angiographie à la fluorescéine (ischémie choroïdienne) +++
→ Biopsie ou Imagerie de l’artère temporale (indispensable pour justifier une corticothérapie prolongée) |
| Étiologie la plus fréquente | Neuropathie optique ischémique non artéritique, physiopath. mal connue, Terrain CV plus souvent retrouvé : HTA, diabète, tabac, hypercholestérolémie, cardiopathie ischémique, pathologie vasculaire cérébrale, athéromatose carotidienne, migraine, apnée du sommeil |
- Schéma du collège
Démarche diagnostique : NOIAA
| Prodrômes |
Épisodes d’amaurose fugace peuvent précéder l’épisode (plutôt en faveur d’une NOIA artéritique) |
| Tableau |
- OEIL BLANC INDOLORE, avec BAV UNILATÉRALE BRUTALE |
- BAV : soit complète d’emblée, soit débute par une atteinte du champ visuel périphérique
- Intensité de la BAV peut varier de l'absence de perception lumineuse à 10/10
(acuité visuelle normale n'élimine pas le diagnostic de NOIA ❌) |
| Pupille | Signe de Marcus Gunn (déficit pupillaire afférent relatif), asymétrie de la réponse pupillaire avec :
- Diminution du réflexe photomoteur direct à l’éclairement de l’oeil atteint
- Conservation du réflexe consensuel à l'éclairement de l'œil controlatéral sain |
| Fond d’oeil
| Oedème papillaire (signe diagnostique initial le plus évident et le plus important de la NOIA) :
- Topographie : peut toucher qu'un secteur ou être total, en fonction du territoire de l'ACP occluse
- Papille a souvent une coloration pâle*, à bords flous*
- Hémorragies en flammèches sur le bord papillaire : fréquentes |
| Champ visuel | - Examen : périmètrie cinétique (réalisée à l'aide de l'appareil de Goldmann)
- Déficit fasciculaire : typiquement
- Déficit altitudinal (limite horizontale du déficit du champ visuel) : plus rare, mais plus spécifique d’une NOIA
- Déficits du champ visuel sont rattachés à la tache aveugle dans tous les cas
(traduit l'atteinte antérieure du nerf optique et permet d'orienter le diagnostic topographique) |
| Diagnostic différentiel | Oedème papillaire de l’HTIC ⚠️, qui est : bilatéral, sans BAV au début, avec une papille bien colorée, sans hémorragies et présence sur l'examen du champ visuel d'un simple élargissement des taches aveugles |
| Bilan paraclinique | - NFS/VS/CRP ⭐️ à réaliser en urgence devant un tableau évocateur, si positif → CTC sans tarder
- OCT : mesure l’épaisseur de la rétine péripapillaire, confirme l’oedème papillaire et suit son évolution
- Angiographie fluorescéinique utile pour le diagnostic étiologique :
→ ACG : signe d’ischémie choroïdienne associée (car atteinte située en amont sur a. ophtalmique)
→ NOIA non artéritique : préservation globale de la vascularisation choroïdienne
(atteinte plus localisée sur des branches d’une ACP) |
- Images du fond d’oeil (ophta facile +++ et image du collège)
- Images (champ visuel automatisé, angiographie fluoro et périmétrie cinéique)
Prise en charge
- Évolution d’une NOIA
- Traitement d’une NOIA