• Distinction entre un oedème lésionnel et un oedème pulmonaire cardiogènique

OAP est la manifestation la plus fréquente d'insuffisance cardiaque aiguë, il est parfois associé à un tableau de choc cardiogénique

| Physiopath. | 1. Insuffisance cardiaque entraine une augmentation brutale des pressions de remplissage ventriculaire gauche 2. Augmentation de pression au niveau de l’OG et au niveau des capillaires pulmonaires (> 25 mmHg) : → À l’état normal : PCP est de l’ordre de 7-12 mmHg et la pression oncotique est de 25 mmHg → Si PCP > 25 mmHg (donc supérieure à la pression oncotique interstitielle) : formation d’un transsudat dans les alvéoles pulmonaires 3. Alvéoles sont « inondées », hématose est altérée, ce qui entraîne une hypoxémie (shunt vrai fonctionnel) 4*.* Il existe un mécanisme compensatoire : hyperventilation (explique la présence initiale d'une hypocapnie) | | --- | --- | | Insuffisance cardiaque aiguë | - SCA, si il s’agit d’un SCA avec sus-décalage du segment ST, les causes peuvent être : → Diminution de la fonction contractile (le plus fréquent) → Insuffisance mitrale fonctionnelle (ischémie de pilier) ou mécanique (rupture de pilier) → Trouble du rythme ou de la conduction → Rupture septale (plus souvent à l'origine d'un état de choc cardiogénique)

• Valvulopathie aiguë : endocardite, dysfonction de prothèse valvulaire, dissection aortique, rupture de cordage mitral (maladie de Barlow) (penser à une valvulopathie rhumatismale [en particulier mitrale] face à un OAP du jeune migrant, associé à une FA)
• Trouble du rythme supraventriculaire, tachycardie ventriculaire
• Crise aiguë hypertensive
• Surdosage en médicament inotrope négatif | | Décompensation d’une IC gauche chronique | - Écarts de régime sans sel (ex classique : huîtres de Noël), Abus d'alcool, Rupture ou observance imparfaite du traitement
• Poussée hypertensive, Syndrome coronarien aigu
• Fibrillation/flutter auriculaire, Tachycardie ventriculaire, Trouble de la conduction aigu
• Causes iatrogènes : → Antiarythmiques déprimant la fonction cardiaque, β-bloquants, AINS, Inhibiteurs calciques bradycardisant (diltiazem, vérapamil) → Diurétiques, Vasodilateurs (par diminution trop importante de la précharge) → Transfusion sanguine, Chimiothérapie cardio-toxique, Post-chirurgie
• Infection (notamment surinfections bronchiques, ou pneumopathies), Fièvre
• Anémie
• Dysthyroïdie plus rarement (hypo- ou hyperthyroïdie) : amiodarone +++
• Grossesse, FAV, Paget, Acidocétose |

Démarche diagnostique : OAP cardiogénique

<aside> 📌 En cas de résolution rapide on parle d’épisodes de sub-œdème pulmonaire, qui ont la même valeur sémiologique que l'OAP

Ils peuvent en effet évoluer vers une de détresse respiratoire et/ou l'apparition d'un collapsus, il s'agit donc aussi d'urgences

</aside>

• Diagnostics différentiels

• Polypnée superficielle : parfois douloureuse avec sensation de chape de plomb sur les épaules
• Dyspnée avec orthopnée (obligé de s'assoir, jambes pendantes au bord du lit)
• Toux avec expectoration "mousseuse" blanchâtre ou saumonée (car elle peut être teintée de sang)
• Grésillement laryngé
• Sueurs, angoisse, agitation
• Cyanose périphérique
• Douleur angineuse possible (ischémie myocardiaque)
• Peut donner un tableau de pseudo-asthme cardiaque (mimant une crise d'asthme, notamment chez le sujet âgé) : → Frein expiratoire, orthopnée, toux peu productive et mélange de râles sous-crépitants et sibilants à l’auscultation pulmonaire → Expliqué par la saillie des veines pulmonaires sous la muqueuse des bronchioles Si la crise est spontanément résolutive, on parle de : suboedème pulmonaire | | Signes physiques | - Tachycardie constante : sauf si patient sous bradycardisants, ou si la cause initiale est bradycardisante
• Râles crépitants bilatéraux : partent de la base vers les sommets (selon la sévérité, cf Killip)
• Signes d’une éventuelle d’insuffisance cardiaque chronique (OMI), Signes d'insuffisance cardiaque droite
• Rechercher une valvulopathie ou troubles du rythme à l'auscultation | | PA | Hypertension artérielle, due à la réaction adrénergique, à l'anxiété et à une éventuelle hypercapnie Plupart du temps réactionnelle, elle ne doit pas conduire abusivement à attribuer l'OAP cardiogénique à une crise hypertensive | | Signes de gravité 🔥 | - Tableau de choc : → PAS < 100 mmHg, mais une PAS < 110 mmHg est déjà anormale chez un patient hypertendue → Troubles de la conscience, Signes d’hypoperfusion périphérique, Oligurie
• Détresse respiratoire aiguë : → FR > 30, Tirage, Sueurs profuses (signes d’hypercapnie), Cyanose, FC > 150 bpm, Normo ou hypercapnie → SaO2 < 90% sous oxygénothérapie à haut débit au masque haute concentration (impose la mise en place d’une VNI)
• Épuisement : aggravation de la cyanose, FR < 12, Confusion, Signes d’OAP persistants
• Syndrome coronarien aigu : Douleur thoracique, Surélévation du segment ST à l’ECG (ECG ST+) | | Bilan paraclinique | - Bilan standard : NFS, ionogramme sanguin, urée, créatinine, bilan hépatique, TP/TCA
• ECG, RXT, ETT
• Troponines : élévation modérée peut se rencontrer même en l’absence de pathologie coronarienne aiguë
• BNP ou NT-Pro-BNP : valeurs basses (BNP < 100 pg/mL ou de NT-proBNP < 125 pg/mL) remettent en cause l'origine cardiaque
• Gaz du sang artériel : → Effet shunt gazométrique : hypoxie/hypocapnie (shunt vrai fonctionnel) → Soit normocapnie/hypocapnie : par hyperventilation alvéolaire (pouvant induire une alcalose respiratoire) → Soit hypercapnie : en cas d’épuisement respiratoire (pouvant induire une acidose respiratoire) → Acidose métabolique parfois en lien avec une hyperlactémie (à trou anionique élevé) ° Hyperlactatémie modérée d’origine musculaire à cause des efforts respiratoires ° Hyperlactatémie plus important si état de choc associé |

Prise en charge de l’OAP cardiogénique

• Focus : Traitement d’une poussée d’insuffisance globale sans OAP franc
• Quand appeler le réanimateur ?
• Intérêt de la ventilation mécanique

| Objectifs | - Assurer l'oxygénation du patient

• Réduire la pression hydrostatique capillaire pulmonaire en faisant baisser précharge et postcharge cardiaques | | --- | --- | | Orientation | Beaucoup d'OAP sont pris en charge initialement au domicile ou en salle d'hospitalisation « classique »

1. Traitement initial doit être démarré sur place, souvent avant les 1ers examens complémentaires
2. Tout en assurant le transfert en milieu adapté : SAU, unité de soins intensifs cardiologiques, réanimation | | Mise en condition | - Position demi-assise ++

• Mise en place d'une voie d'apport veineuse, Perfusion avec du G5 (sans apport de sel, mais hypotonique)
• Oxygénothérapie (aux lunettes ou au masque à haute concentration) : objectif Sa02 > 90% (sauf en cas d’hypercapnie)
• Monitorage (FC, PA, saturation, scope)
• Morphine IV si anxiété importante non contrôlée ou de douleur thoracique | | Ventilation | 1. VNI indiquée théoriquement dans toutes les formes d'OAP cardiogénique (selon MIR) ⭐️ : → Pas seulement dans les formes hypercapniques ou graves : TOUT LES OAP CARDIOGÉNIQUES → Soit par aide inspiratoire avec pression expiratoire positive, ou Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)

2. Intubation nasotrachéale et ventilation invasive : → Si persistance de signes d'insuffisance respiratoire aiguë et d'épuisement respiratoire | | Diurétiques | Diurétiques de l'anse (furosémide), 80 mg (en l'absence d'insuffisance rénale) en IVD (IV directe) → entraînent une baisse de la précharge cardiaque | | Dérivés nitrés | Dérivés nitrés en intraveineux continu (ex. isorbide dinitrate, trinitrine), contre-indiqués si PAS < 100-110 mmHg ⚠️ Mécanismes :

• Vasodilatation artérielle : abaisse la postcharge ventriculaire gauche
• Vasodilatation veineuse : abaisse la précharge cardiaque droite | | Anticoag. | Anticoagulation par HBPM préventive systématique | | Non | Inotropes positifs ne sont pas indiqués dans l'OAP cardiogénique ❌, même grave, ils sont réservés au choc cardiogénique | | Surveillance continue | - Amélioration rapide (20 à 30 minutes) du patient sous traitement = élément caractéristique de l'OAP cardiogénique
• En absence d'amélioration, il faut revoir le diagnostic et obtenir un avis spécialisé (réanimateur, cardiologue)
• Effets secondaires : hypotension artérielle (dérivés nitrés), hypokaliémie (diurétiques de l'anse) | | Traitement étiologique | - Digoxine IV et Anticoagulation efficace si fibrillation auriculaire rapide
• Traitement d'une poussée hypertensive
• Diminution ou arrêt du β-bloquant si le patient est déjà sous β-bloquant | | Traitement de fond | - Bêtabloquant ne doit pas être introduit au cours d'une poussée
• Si le patient est déjà sous bêtabloquant, il est généralement arrêté ou sa posologie est diminuée
• IEC, ARA2 ou Association valsartan/sacubitril sont instaurés une fois le patient stabilisé |