https://www.lecofer.org/item-cours-1-7-0.php

https://radiopaedia.org/articles/osteoporosis-3

| Définition | Maladie généralisée/diffuse du squelette, caractérisée par une résistance osseuse diminuée (fragilité osseuse) prédisposant à un risque élevé de fracture, la résistance osseuse est la résultante de :

• Densité osseuse (diminution du contenu minéral osseux)
• Qualité osseuse (altération de la microarchitecture osseuse notamment) | | --- | --- | | Complication | Épisode fracture = complication de la maladie ostéoporotique ⚠️, constitue toute la gravité de la maladie | | Définition densitométrique | *- T-score < -*2,5 écarts types de la valeur moyenne de l'adulte jeune sur les sites osseux axiaux (vertèbres, extrémité supérieure du fémur, col du fémur)
• Cependant cette définition a des limites car la moitié des fractures ostéo- porotiques surviennent chez des patients ayant des T-scores de DMO > - 2,5 et tous les patients ayant des T-scores de DMO < - 2,5 n'auront pas des fractures ostéoporotiques, ainsi, la DMO est à considérer avant tout comme un FR important de fracture ostéoporotique | | Étiologies | - Ostéoporose primitive, commune dite post-ménopausique (secondaire au déficit œstrogénique chez la femme)
• Ostéoporose secondaire (induite par d'autres pathologies ou par des traitements) : plus fréquentes chez l'homme (> 50%) |
• Épidémiologie de l’ostéoporose

Physiopathologie

Maladie chronique qui dépend de phénomènes de sénescence stimulés par agressions environnementales et état sub-inflammatoire

Physiologie osseuse

• Équilibre entre résorption/formation varie selon l’âge

| Type d’os | - Os cortical : majoritaire dans la diaphyse des os longs

• Os trabéculaire : majoritaire dans les vertèbres | | --- | --- | | Fonctions du tissu osseux | - Soutien et de protection de l'organisme
• Levier pour les muscles
• Fonction métabolique, avec notamment le maintien de l'homéostasie calcique | | Remodelage osseux | Remaniement constant de ce tissu, beaucoup plus rapide dans l'os trabéculaire, il comporte schématiquement :
• Phase de résorption : assurée par les ostéoclastes (cellules multinuclées)
• Phase de formation : assurée par les ostéoblastes (forme le tissu ostéoïde qui se minéralise sous l’action de la vitamine D et du Ca+) | | | Équilibre entre résorption/formation varie selon l’âge | | Pic de masse osseuse | Pic de masse osseuse (valeur maximale atteinte de la DMO), où formation > résorption :
• Quand ? entre 20-30 ans
• Déterminants du pic de masse osseuse : → Sexe (pic de masse osseuse est plus élevé chez les garçons que chez les filles) → Déterminisme génétique très important (60-80%) 🧬  → Puberté → Activité physique → Apports calciques et protéiques → Toxiques (alcool, médicaments, tabac) | | Plateau | Équilibre entre résorption/formation (après 20 ans, la masse osseuse est relativement stable pendant une quinzaine d'années) | | Femme âgée | 1. Perte osseuse débute quelques années avant la ménopause

2. Accélération nette de la perte osseuse lorsque la carence oestrogénique débute : → Jusqu'à 2 à 3%/an au rachis, pendant 3-5 ans → Accélération de la perte osseuse concerne os trabéculaire (perte osseuse sur l’os cortical est linéaire comme chez l’homme)
3. Atténuation de la perte osseuse | | Homme âgé | Perte osseuse liée au vieillissement est plus linéaire | | Ostéoporose | Ostéoporose s'explique donc schématiquement par 2 mécanismes :

• Acquisition d'un pic de masse osseuse faible au cours de la croissance
• Perte osseuse accrue à l'âge adulte qui peut être la conséquence de : → Augmentation de la résorption (ex. ménopause) → Diminution de la formation (ex. prise de corticothérapie) |

Facteurs de risque (ostéoporose primitive) : tombe en annale +++++

• Focus sur certains FR

| FR dépendant de la DMO | - Origine caucasienne ou asiatique

• Carence oestrogénique : ménopause (surtout si précoce < 40 ans), nulliparité, aménorrhée primaire ou secondaire
• Diminution de la sécrétion androgénique
• Faible apport calcique, Carence en vitamine D : par hyperparathyroïdie secondaire
• Consommation excessive d'alcool
• Endrocrinopathies : hyperparathyroidie primitive, hyperthyroïdie, diabète, Cushing, hypogonadisme
• Maladies inflammatoires : PR, BPCO stade > 1
• Maladie de Parkinson
• Carence en protéine | | --- | --- | | FR partiellement indépendant de la DMO | - Âge > 60 ans (risque étroitement lié au risque de chute, concerne surtout FESF)
• ATCD familial de fracture par fragilité osseuse (héritabilité de la variabilité du pic de masse osseuse de l'ordre de 60-80%)
• ATCD personnel de fracture ostéoporotique
• Chute ou Risque de chute (particulièrement chez les personnes âgées)
• Faible poids (IMC < 19) ⚠️
• Troubles de l'acuité visuelle, Troubles neuromusculaires et orthopédiques
• Immobilisation très prolongée
• Tabagisme
• Corticothérapie (dépend de la dose et de la durée : > 7,5 mg pendant > 3 mois) | | Autres (asclepia) | *- Sexe féminin
• Faible apport en vitamine C, Faible apport en protides (dénutrition)
• Sédentarité, Inactivité physique* |

Étiologies des ostéoporoses secondaires (autres ostéopathies fragilisantes)

• Pathologies endocriniennes (principales étiologies secondaires)
• Autres étiologies

Démarche diagnostique

• Résumé de la démarche diagnostique chez la personne âgée asymptomatique

Ostéoporose est une maladie silencieuse jusqu’à l’évènement fractuaire, elle doit être évoquée dans les situations suivantes :

• Présence de facteurs de risque cliniques
• Après toute fracture survenant après un traumatisme à bas niveau d'énergie
• Découverte d'une ostéoporose-densitométrique

Fractures dans l’ostéoporose

• Rappels sur les différents types de fracture