https://www.ce-mir.fr/sites/www.ce-mir.fr/files/medias/documents/52. Pancréatite aiguë.pdf
https://radiopaedia.org/articles/acute-pancreatitis
| Définition |
Inflammation aiguë du pancréas |
| Incidence |
30 pour 100.000 chez l'H, 10 pour 100.000 chez la F |
| Physiopath. |
1. Agression du parenchyme pancréatique et/ou Obstacle bloquant l’excrétion digestive du suc pancréatique |
- Activation intra-pancréatique des enzymes pancréatiques (activation du trypsinogène en trypsine) libérées en excès
- Autodigestion pancréatique, aboutit à inflammation voire nécrose de la glande pancréatique et/ou tissus avoisinants |
| Mortalité | Mortalité globale à 3-5% |
| 2 types | - Pancréatite aiguë oedémateuse (bénigne, 70-80%) : mortalité < 1%
- Pancréatite aiguë nécrosante (20-30%) : mortalité 10% (plus élevée si surinfection de nécrose) |
| Pronostic | - Pronostic initial : conditionné par les complications immédiates (choc, détresse respiratoire ...)
- Pronostic retardé : lié à la surinfection de nécrose qui survient le plus souvent entre 2-4ème semaine
- Pronostic à long terme : risque de insuffisance pancréatique exocrine ou endocrine (diabète), surtout si PA sévère |
- Étiologies de pancréatite aiguë
Démarche diagnostique : Pancréatite aiguë
- Diagnostic de gravité d’une pancréatite aiguë
- Diagnostic étiologique d’une pancréatite aiguë
| Manifestations | - Douleur pancréatique (90-100%)
- Vomissements (50%) : alimentaires puis bilieux
- Iléus réflexe (30%) : arrêt des matières et des gaz (rarement complet), météorisme sonore
- Signes généraux : fièvre, tachycardie, hypotension
- Défense abdominale : diffuse ou localisée à l'épigastre ou l'hypochondre droit, possible |
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| 🚩 | Signes en faveur d’une forme nécrosante (témoin de la gravité immédiate)
→ Infiltration hématique des flancs (Grey-Turner), Infiltration hématique péri-ombilicale (Cullen) |
| Lipasémie | - Diagnostic positif : Douleur typique + Lipase > 3N peut suffir au diagnostic de pancréatite aiguë ✅
(aucun autre examen complémentaire pour faire le diagnostic positif dans ce cas)
- Délai avant l’élévation : précoce, parfois fugace, atteint son maximum en 24-48h
- Délai après lequel la lipasémie peut être négative : peut être < 3N si le dosage est réalisé ≥ 48h
- Valeur pronostic ? pas de corrélation entre l'élévation de la lipase et de la gravité de la pancréatite ❌ |
| Diagnostic différentiel | Causes de douleur épigastrique intense (souvent écartée grâce à la lipasémie) :
- Ulcère gastro duodénal, perforé ou non (ATCD d'UGD, début très brutal, présence d'un pneumopéritoine)
- Infarctus myocardique inférieur → écarté par un ECG
- Péritonite biliaire
- Infarctus mésentérique (ATCD vasculaire, signes TDM)
- Rupture d'anévrisme de l’aorte abdominale |
| Imageries | - Échographie abdominale : pour orientation étiologique dans les < 48h après l’apparition des douleurs
- TDM AP injectée (non injecté si patient déshydraté) :
→ Soit si incertitude diagnostique (douleur atypique, malade vu après le pic de lipasémie) : non systématique
→ Soit pour éliminer un diagnostic différentiel : non systématique
→ Soit pour évaluer la gravité à 72h du début des douleurs : systématique |
| Autres dosages | - CRP > 150 mg/L à J2 : marqueur biologique le plus fiable pour évaluer la gravité d'une PA
- Dosage de l'amylase (autre enzyme pancréatique) ❌ : doit être abandonné
- Dosage des enzymes pancréatiques dans les épanchements séreux :
→ Liquides pleuraux ou péritonéaux : riches en lipase lors des pancréatites aiguës
→ Élévation très importante (lipase) doit faire suspecter fistule pancréatique |
- Imagerie +++
Formes compliquées de pancréatite aiguë
| Formes graves immédiates | Rare, 15% | Présence d'une défaillance viscérale au stade initiale de la poussée, traduit une forme d'emblée grave (détresse respiratoire, choc, ou oligo-anurie), mortalité à > 50% :
- SIRS (≥ 2 critères) : température 36-38, FC > 90, FR > 20 ou PaCO2 < 32, leucocytes 4-12 ou > 10%
- SDRA, CIVD
- Insuffisance rénale (dans 20% des cas, c'est un facteur pronostic péjoratif) :
→ Fonctionnelle (75%) : s'explique par hypovolémie, ou le choc consécutif à la PA
→ Organique (25%) : le plus souvent secondaire à une nécrose tubulaire aiguë |
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| Complications infectieuses | Fréquente, 20-40% des PA nécrosantes | - Surinfection des coulées de nécrose non encore collectée
- Surinfection de nécrose organisée (abcès pancréatiques) |
| Complication tardive | 10-50% | Apparition de collection > 4 semaines après la PA :
- Pseudo-kyste (liquide pancréatique pur, clair) : secondaire à une fistule
- Collection nécrotique organisée (liquéfaction des foyers de nécrose) : dans les suites d’une PA nécrosante |
| Autres complications | Rares | - Pseudo-anévrysme par érosion artérielle (peut se rompre dans un organe creux, ou dans le péritoine)
- Rupture d'un organe creux (duodénum, colon ...)
- Fistule interne avec épanchement péritonéal ou pleural (riches en enzymes pancréatiques)
- Ulcération de stress (chez le patient en défaillance multiviscérale)
- Encéphalopathie pancréatique (manifestations neuro-psychiatriques), dans 3-30% des cas :
→ Troubles confusionnels et désorientation temporospatiale
→ À distinguer des manifestations liées au sevrage alcoolique
- Atteinte cutanée (exceptionnelle) :
→ Lésions panniculites (= tuméfactions sous-cutanées, douloureuses, érythémateuses diffuses)
→ Atteinte articulaire parfois associée (dans le cadre d'une cyto-stéato-nécrose systémique)
- Conférence Hermès :
→ Thrombose veineuse (v.splénique > v. mésentérique > v. porte)
→ Infarctus splénique |
- Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SIRS) intense
- Complications infectieuses de la pancréatite aiguë
- Complication tardive essentielle = apparition de collections liquidiennes
Prise en charge symptomatique de la Pancréatite aiguë
<aside>
📌 Traitement étiologique à associer (PA d’origine biliaire, PEC consommation d’alcool, Arrêt du tabagisme …)
</aside>
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Pancréatite aiguë non sévère |
Pancréatite aiguë sévère |
| Orientation |
Hospitalisation en secteur conventionnel |
- USI : si à risque d’évolution grave (comorbidités, CRP > 150 mg/L, SRIS persistant) |
- Réanimation : si présence de plusieurs défaillances viscérales |
| Alimentation | - Maintien à jeun tant qu’il existe une douleur abdominale importante
- SNG en aspiration douce si vomissements importants et incoercibles
(vomissements incoercibles sont très rares si PA non sévère)
- Réalimentation orale est envisagée dès la disparition des douleurs et des vomissements, précocement (en 48-72 h généralement) | - Maintien à jeun
- SNG en aspiration douce si vomissements importants et incoercibles
- Nutrition artificielle (entérale de préférence) : mise en place très rapidement < 48h
(diminue la mortalité) |
| Hydratation | Cristalloïdes pour l’obtention d’une diurèse normale, afin de corriger l’hypovolémie qui résulte d’un 3ème secteur par :
- Iléus
- Fuite dans le tissu interstitiel (oedème, épanchement des séreuses) | Cristalloïdes
(corriger l’hypovolémie qui résulte d’un 3ème secteur) |
| Antalgie | - Antalgiques selon l’intensité de la douleur
(privilégier PCA de morphinique si possible)
- AINS contre-indiqué (risque d’infection et d’hémorragie) | - Antalgiques selon l’intensité de la douleur
(privilégier PCA de morphinique si possible)
- AINS contre-indiqué (risque d’infection et d’hémorragie) |
| MTEV | Prophylaxie thromboembolique | Prophylaxie thromboembolique |
| ATB | Pas d’ATB préventive de l’infection de la nécrose ❌ | Pas d’ATB préventive de l’infection de la nécrose ❌ |