https://radiopaedia.org/articles/chronic-pancreatitis-2 Anatomie scanner abdominal : https://radiopaedia.org/cases/how-to-read-a-ct-of-the-abdomen-and-pelvis Anatomie canal pancréas : https://radiopaedia.org/articles/pancreatic-ducts

| Définition Conséquences | Inflammation chronique du pancréas, responsable de :

1. Fibrose mutilante progressive du parenchyme pancréatique
2. Destruction fonctionnelle ± complète de la glande pancréatique dans un 2nd temps | | --- | --- | | Physiopath. | 1. Pancréatite est du à l’inhibition ou au dépassement des mécanismes de protection contre l’auto-digestion du pancréas
3. Répétition des pancréatites active les mécanismes de réparation et aboutit au dépôt de fibrose dans le pancréas, ce qui désorganise son architecture et nuit à sont bon fonctionnement, canaux pancréatiques sont sténosés de façon irrégulière
4. Calcifications se forment au sein de ceux-ci | | Tissus touchés | 1. Tissu exocrine est touché en 1er (acini, canaux pancréatiques)
5. Tissu endocrine est touché ensuite (îlots de Langerhans) | | Prévalence | Prévalence dans les pays occidentaux : 25/100.000 habituants | | Sex-ratio | Prédominance masculine : 4H/1F (80%) | | Âge | Âge moyen au 1er symptôme : 40 ans |

• Facteurs de risque et étiologies de pancréatite chronique

Présentations cliniques de la pancréatite chronique

<aside> 📌 Pas de signe physique physique spécifique, examen clinique souvent pauvre (organe profond, impalpable normalement)

</aside>

PC est une maladie qui évolue sur une période de 15-20 ans

• Complications de la pancréatite chronique

| < 5 ans | Manifestations douloureuses et complications aiguës :

• Douleur pancréatique chronique présente dans 80% des patients, émaillée par des Poussées de PA : → Soit poussées intermittens séparées par des périodes de rémissions (type A) → Soit continues avec des accès douloureux plus vifs
• Amaigrissement liée aux douleurs (patients restreingant leur alimentation qui déclenche les douleurs)
• Complications aiguës (Pseudo-kystes, Compression de VBP) : augmentent de fréquence | | --- | --- | | 5-10 ans | - Phénomènes douloureux et PA : plus rares
• Pseudo-kystes, Compression de la VBP : encore présents | | > 10 ans | - Phénomènes douloureux, PA, pseudo-kystes, compression VBP disparaissent
• Pancréas est maintenant calcifié et fibreux
• Selon le LISA, au cours du temps les complications chroniques augmentent en fréquence (pseudokystes et compressions digestives, veineuses et de la voie biliaire principale) | | > 15 ans | Prédominance du diabète secondaire et de l’insuffisance pancréatique exocrine Au stade tardif, il est fréquent que seuls le diabète ou l’insuffisance pancréatique exocrine persistent | | Surmortalité | Surmortalité des malades avec PC alcoolique = 30-35%
• Mais la PC n'est responsable du décès que dans 1/4 à 1/3 des cas
• Autres complications de l'alcoolo-tabagisme = principale cause de surmortalité/décès; à chercher : → Cancer ORL, pulmonaire, oesophagien → HTA, insuffisance coronarienne → Hépatopathie alcoolique (noter que la PC survient pratiquement toujours avant la cirrhose alcoolique) |
• Focus : Stéatorrhée

Paraclinique et diagnostic positif

• Biologie

Imagerie dans la pancréatite chronique

• Images
• Cholangio-pancréatographie par résonnance magnétique

| Sémiologie radiologique | Signes de PC sont souvent absents au début de la maladie, et apparaissent au cours du temps (quelle que soit la technique utilisée)

• Stade précoce : signes de pancréatite aiguë lors des poussées
• Signes de chronicité (apparaissent progressivement) : → Calcifications dans le parenchyme pancréatique (et intra-canalaires) → Dilatation et Irrégularités du canal de Wirsung (et des dilatations en flammèches des canaux secondaires) → Atrophie parenchymateuse → Pseudo-kystes | | --- | --- | | Examens de découverte fortuite | Ils ne doivent pas être demandés pour le diagnostic :
• ASP : peut montrer des calcifications en regard de l'air pancréatique (T12 - L2) sur un cliché de face
• Échographie, peut détecter : anomalies parenchymateuses, calcifications pancréatiques ou des pseudo-kystes intrapancréatiques voire anomalies canalaires (dilatations, irrégularités), mais ne voit pas la totalité du pancréas dans ≥ 1/3 des cas (peu sensible pour voir l'ensemble de la glande pancréatique qui est très postérieure et souvent masquée par les gaz digestifs) | | En 1ère intention (annale) | TDM (avec et sans injection) = examen de 1ère intention et de référence
• Phase sans injection : meilleur examen pour repérer les calcifications pancréatiques
• Montre les signes de PA/PC, élimine les diagnostics différentiels, montre les complications | | CPRM | Cholangio-pancréatographie par résonnance magnétique (CPRM, non invasif, = Wirsungo-IRM)
• Tend à devenir l'examen de référence (sans irradiation, ni effet indésirable), mais non disponible dans tous les centres
• Examen de référence pour la cartographie canalaire biliaire et pancréatique : → Bilan précis des lésions canalaires débutantes [irrégularités] et tardives [dilatations, sténoses, lithiase, fistule] → Mais moins performante pour anomalies parenchymateuses, et ne visualise pas les calcifications | | 3ème intention | Échoendoscopie sous anesthésie générale (= examen de 3ème intention, invasif), en cas de suspicion de PC débutante :
• Très grande sensibilité pour les anomalies du parenchyme et des canaux pancréatiques (mais spécificité discutée)
• Cherche aussi des causes non-alcooliques de pancréatite : lithiase biliaire, tumeur
• Constitue aussi une méthode de traitement pour dériver/drainer les pseudo-kystes
• Permet aussi de réaliser des ponctions à visée anatomopathologique en cas de doute diagnostique (PC de présentation pseudo-tumorale) |

Diagnostic positif de pancréatite chronique

• Douleurs chroniques
• PA à répétition | - Anomalies canalaires typiques (alternance de sténose et de dilatations)
• Calcifications pancréatiques (quasi-pathognomoniques)
• Insuffisance pancréatique exocrine |
• Place de la biopsie pancréatique (absent du LISA)

Prise en charge thérapeutique de la pancréatite chronique