IC se définit comme l'incapacité du muscle cardiaque à assurer un débit sanguin systémique normal avec un régime de pression de remplissage normal

Insuffisance cardiaque gauche

• Cycle cardiaque (physiologie)
• Déterminants du débit cardiaque : VTD, VTS, VES, FEVG, DC

Altération des paramètres intrinsèques cardiaque (inotropisme/compliance)

• Schémas
• Désynchronisation cardiaque (peut aggraver une insuffisance cardiaque) et arythmie

| Atteinte de l’inotropisme | IC à FEVG altérée (ou IC systolique)

1. Courbe décalée vers le haut à droite
2. Augmentation des volumes
3. Augmentation du VTD → FEVG diminuée | 1. Causes : Atteinte toxique, Nécrose des myocytes (myocardite, infarctus ++), Altération primitive
4. Conséquences : → Moins de sang éjecté (VES ↓) → DC ↓ → Pressions de remplissage ↑ → VTD ↑ → pression capillaire pulmonaire ↑ (si pression capillaire pulmonaire > 25 mmHg : peut entraîner un transsudat vers les alvéoles) → Ici, le VG a tendance a se dilater face à l’augmentation des pressions (hypertrophie excentrique) | | --- | --- | --- | | Atteinte de la compliance | IC à FEVG conservée (ou IC diastolique)
5. En cas de ventricule gauche épaissit (ex. RAo, HTA)
6. Courbe décalée vers le haut
7. Volume non modifiée, mais pression augmentée | Plus fréquent chez le sujet âgé et chez la femme, souvent associé à l’HTA et l’obésité
8. Atteinte de la compliance (trouble de la relaxation du VG) doit faire rechercher : → CMH primitive, CMH secondaire (RA, HTA +++) → Cardiomyopathie restrictive (CMR) : amylose, hémochromatose, post-radiothérapie → Péricardite constrictive → Correspond au premier mecanisme de beaucoup de cardiopathies (infarctus)
9. Cavité n’est généralement pas dilatée, les parois sont souvent épaissies avec fibrose (concentrique) (VG plus rigide, toute augmentation de volument entraine une augmentation de la pression diastolique)
10. Noter que, avec la progression, toutes les cardiopathies peuvent évoluer vers une IC à FEVG réduite | | Dans les 2 cas | Insuffisance cardiaque car il y une élévation des pressions de remplissage ventriculaire gauche dans les 2 cas → à l’origine de l’IC gauche (oedème pulmonaire) | |

Remodelage (mécanismes compensateurs en cas d'altération des déterminants du débit cardiaque)

→ présent quelque soit la cause de l'insuffisance cardiaque

<aside> 📌 Met en jeu plusieurs phénomènes (Activation neurohormonale, Altération du métabolisme calcique et mitochondrial, Hypertrophie, Mort cellulaire, Fibrose interstitielle)

• Bénéfiques à court terme : augmentent l'inotropie et la VES (maintien du débit cardiaque et de la perfusion des organes)

• Délétères à long terme : altération de la géométrie, et de la fonction ventriculaire (augmentent le travail myocardique et sa consommation en O2, et favorisent l'hypertrophie et la fibrose) </aside>

• Mécanismes compensateurs cardiaques

• Mécanismes compensateurs extra-cardiaques (action neuro-hormonale)

Insuffisance cardiaque droite

• Cycle cardiaque au niveau du coeur droit (idem que au coeur gauche mais avec des pressions plus faibles)

| Mécanismes d’IC droite | - Atteinte intrinsèque du ventricule droit

• Élévation de la post-charge ventriculaire droite (par HTAP pré-capillaire ou HTAP post-capillaire) | | --- | --- | | Étiologies d’IC droite isolée | - IC gauche = 1ère cause d'IC droite ++ (par HTAP postcapillaire) : IC à FEVG réduite ou préservée, RM
• Coeur pulmonaire : 1. Toutes pathologies pulmonaires qui, par biais de l'hypoxémie 2. Vont entraîner : Vasoconstriction artérielle + Augmentation de la pression pulmonaire
• IDM du VD : atteinte de l’inotropisme du VD
• Valvulopathies droites : Insuffisance tricuspidienne ++ (post-traumatique après accident de la circulation, post-endocardique, syndromes carcinoïdes)
• Certains cardiopathies congénitales : CIA ++
• Péricardite constrictive
• DAVD
• Autres : tumeurs du VD, endocardite fibroblastique, maladie de Löffler, tumeurs carcinoïdes | | Coeur pulmonaire chronique | - Post-embolique (EP répétées)
• Post-BPCO ; asthme ancien ; emphysème centro-lobulaire
• Insuffisance respiratoire restrictive (séquelle de tuberculose, déformation thoracique)
• HTAP (primitive ou secondaire)
• Fibrose pulmonaire | | Coeurs pulmonaire aiguë | - Tamponnade : entraîne un collapsus des cavités droites
• Embolie pulmonaire : augmentation des résistances pulmonaires par obstruction du lit d’aval
• Pneumothorax compressif
• Asthme aigu grave
• SDRA |

Étiologies de l'insuffisance cardiaque (hors étiologies de l’IC droite)

• Schéma

Focus sur les cardiomyopathies (nécessite d’avoir éliminé une cause : ischémique, valvulaire, congénitale, HTA)

• Cardiomyopathies dilatées
• Cardiomyopathie hypertrophique