https://campus.neurochirurgie.fr/article1716.html https://campus.neurochirurgie.fr/article1781.html

https://radiopaedia.org/articles/cerebral-edema-1 (oedème cérébral) et https://radiopaedia.org/articles/raised-intracranial-pressure (HTIC)

• Physiopathologie de l’HTIC (rang C)
• Engagement cérébral

• Augmentation de la quantité de LCS (hydrocéphalie, le plus souvent due à obstruction des voies d'écoulement du LCR)*
• Augmentation du volume sanguin cérébral : → Obstruction de la circulation veineuse de retour (thrombophlébite cérébrale, ou compression médiastinale) → Vasodilatation due à une hypercapnie | | Mécanismes compensateurs (c) | *Ils permettent de juguler l'HTIC dans les situations pathologiques peu sévères ou transitoires :

1. Dilatation du sac dural lombosacré (mécanisme quasi-instantané, action de courte durée) : → diminue le V[LCS] intracrânien par déplacement du LCS vers les espaces sous-arachnoïdiens intrarachidiens
2. Vasoconstriction cérébrale (mécanisme rapide, action de courte durée) : diminue le V[sang]
3. Ouverture des calves à clapet des granulations de Pacchioni (mécanisme lent, action prolongée) : → diminue le V[LCS] intracrânien par augmentation de la résorption veineuse du LCS* | | Conséquences | - Engagement cérébral : sous-factoriel, cranio-caudal, temporal, occipital

• Retentissement circulatoire [PPC (pression de perfusion cérébrale, normalement > 50 mmHg) = PAM - PIC] : 1. HTIC modérée : débit sanguin cérébral est maintenu grâce à mécanisme d'autorégulation (élévation de PAS + vasodilatation artérielle cérébrale) 2. HTIC importante : autorégulation dépassée, débit sanguin cérébral chute entraîne ischémie cérébrale à l'origine d'une aggravation de l'HTIC 3. Au stade ultime, l'HTIC peut entraîner un arrêt circulatoire complet : authentifié sur l'angioTDM et état de mort cérébral
• Retentissement sur le nerf optique (HTIC gêne le retour veineux du nerf optique) : 1. Oedème papillaire (objectivable au fond d'oeil) 2. Atrophie optique irréversible avec cécité si l'HTIC se prolonge (en l'absence de traitement rapide) |

Démarche diagnostique : HTIC

• Manifestations devant faire évoquer un engagement 🔥
• Formes cliniques de l’HTIC chez le 👶🏼
• Images
• Examens complémentaires devant une HTIC

| Céphalée | Signe le plus précoce, et le plus constant de l'HTIC, expliqué par la pression sur les récepteurs à la douleur situés dans les méninges :

• Installation : récentes, inhabituelles et durables, s'aggravant progressivement
• Localisation : typiquement diffuses, « en casque », parfois localisées
• Intensité/Type : souvent intenses, atroces (broiement, éclatement …), mais n'importe quel type de céphalée peut révéler une HTIC
• Horaire : surtout le matin au réveil, ou dans la 2ème moitié de la nuit (réveillant la nuit)
• Durée : survenant par crises de plusieurs heures
• Facteurs aggravants : exagérées par le moindre effort (toux, marche, rotation de la tête), décubitus (position clinostatique)
• Réponse aux antalgiques : Rebelles aux antalgiques | | --- | --- | | Vomissements (inconstants) | - Facteur déclenchant : en jet (sans effort, pas de nausées), peuvent être provoqués par Manoeuvre augmentant la pression intracrânienne
• Horaire : matinaux, pas de périodicité alimentaire ❌
• Lien avec les céphalées : surviennent au paroxysme/acmé de la céphalée, et peuvent soulager les céphalées partiellement | | Troubles visuels | HTIC gêne le retour veineux du nerf optique expliquant les troubles visuels, indépendamment de sa cause (aucune valeur localisatrice)
• Atteinte uni ou bilatérale du VI abducens (le plus souvent, VI est long et fragile) : diplopie horizontale
• Atteinte bilatérale des nerfs optiques (plus tardive, traduit une HTIC sévère) : → Impression de flou ou de brouillard bilatérale → Éclipses visuelles : baisse intermittente de l'acuité visuelle (noir) → Risques : peut évoluer vers atrophie optique et cécité | | Autres symptômes | - Troubles de la vigilance : ralentissement de l'idéation, bâillements ⭐️, somnolence, jusqu’au coma
• Troubles des fonctions supérieurs : Ralentissement psychique, Syndrome confusionnel, Troubles du comportement | | Symptômes négatifs | Il n’y a pas de photophobie, ni de phonophobie, ni de nausées → contrairement au syndrome méningé ou la migraine | | Fond d’oeil | Fond d'oeil peut être normal malgré une HTIC patente notamment au début de l'évolution, en particulier chez le nourrisson et après 50 ans, le diagnostic d'HTIC ne doit donc pas être réfuté du fait de la normalité du fond d'oeil, car ces anomalies apparaissent souvent de manière différée Typiquement : oedème papillaire bilatéral avec acuité visuelle normale au début
• Bords de la papille optique sont flous, Papille elle-même est floue
• Artères rétionnenes grêles, avec au contraire des Veines turgescentes et dilatées
• Papille peut faire saillie et comporter des microhémorragies
• Exsudats blancs péripapillaires, Hémorragies rétiniennes en flammèches : possibles
• En l'absence de traitement : atrophie de la papille optique survient, irréversible |

Étiologies de l’HTIC

• HTIC pseudo-tumorale (« HTIC bénigne, ou idiopathique », ou « pseudotumor cerebri ») = diagnostic d'élimination
• HTIC symptomatiques (rang C)

Prise en charge de l’HTIC

Traitement symptomatique de l'HTIC et le traitement étiologique devront être conduits en parallèle

• Agressions cérébrales secondaires d'origine systémique (ACSOS)
• Traitements étiologiques

• Surélévation de la tête et du corps de 30° (afin de favoriser le drainage veineux)
• En cas de coma (score de Glasgow < 8) : → Intubation orotrachéale et ventilation assistée, sédation anesthésique neuroprotectrice → En cas d’HTIC réfractaire : peut être complétée par l'administration de bar­bituriques | | Traitements symptomatiques médicaux | - Corticoïdes (méthylprednisolone, dexaméthasone, prednisolone, prednisone) → Action rapide (< 24h) sur l'oedème vasogénique, utilisés pendant quelques jours → Indications (oedème inflammatoire) : tumeurs cérébrales (CTC ont aussi une action anti-tumorale propre), abcès du cerveau → Non efficaces dans oedème cytotoxique : AVC ischémiques, Traumatismes ❌
• Mannitol (= solutions hypertonique, osmothérapie) : → Agissent par un gradient osomotique diminuant le contenu en eau du parenchyme cérérbrale → Effet rapide mais transitoire (très utile lors d'HTIC graves, en urgence), s’utilise en discontinu → Surveillance stricte : diurèse, ionogramme sanguin, ionogramme urinaire → Risque de rebond à l'arrêt du traitement : intérêt d'un relais par le glycérol | | Traitements symptomatiques neurochirurgicaux | *- Dérivation ventriculaire externe de LCS
• Dérivation interne de LCS
• Ventriculo-cisternostomie endoscopique
• Craniectomie décompressive : → Principe : large volet osseux avec ouverture de la dure-mère pour augmenter la capacité volumique de la boîte crânienne → Indications : HTIC réfractaires de certains AVC ischémiques (AVC sylviens malins), certains cas de TC graves* | | Traitement étiologique | Traitement neurochirurgical, par exemple : • Évacuation d'un hématome extradural ou sous-dural ; ou d'un hématome intraparenchymateux • Exérèse d'une tumeur cérébrale • Déviation interne (DVP ou DVA) en cas d'hydrocéphalie congénitale • Déviation externe en cas d'hydrocéphalie aiguë obstructive Traitement médical, par exemple : • Traitement antibiotique en cas de méningite bactérienne • Traitement anticoagulant en cas de thrombophlébite cérébrale • Traitement antihypertenseur en cas d'encéphalopathie hypertensive |