https://www.cen-neurologie.fr/second-cycle/tumeurs-intracraniennes https://campus.neurochirurgie.fr/article1782.html (adulte) https://campus.neurochirurgie.fr/article1783.html (enfant)

https://radiopaedia.org/articles/brain-tumors-1

• Épidémiologie des tumeurs intracrâniennes
• Étiologies des tumeurs intracrâniennes
• Classification des tumeurs intra-crâniennes

Démarche diagnostique : tumeurs intracrâniennes

<aside> 📌 Diagnostic des tumeurs intracrâniennes repose sur :

analyse de l'imagerie (IRM multimodale) + critères histologiques + critères de biologie moléculaire

</aside>

• Focus : Méningite tumorale
• Imagerie cérébrale dans les tumeurs intracrâniennes

| HTIC | Tumeur intracrânienne peut induire une HTIC (céphalées matinales, vomissements, oedème papillaire bilatéral, diplopie VI) par plusieurs mécanismes :

• Volume de la tumeur en elle-­même, Oedème cérébral peritumoral
• Hémorragie intra­ ou péritumorale (ex. métastases de cancer du rein et de mélanome, parfois pour les méningiomes ou glioblastomes)
• Hydrocéphalie, via plusieurs mécanismes possibles : → Obstruction des voies d'écoulement du LCS (ex. tumeurs intraventriculaires notamment) = mécanisme le plus fréquent, hydrocéphalie est non communicante → Dissémination tumorale leptoméningée entravant la résorption du LCS : hydrocéphalie est alors communicante, et la PL est donc possible → Hypersécrétion du LCS (ex. tumeurs du plexus choroïde) | | --- | --- | | Crise d’épilepsie | Secondaires à une irritation du cortex cérébral par la tumeur, révèle 20 à 40% des tumeurs cérébrales :
• Épilepsie focale ou partielle (simple ou complexe), ou secondairement généralisée : grande majorité des cas, caractère localisateur de la tumeur
• Épilepsie d'emblée généralisée : plus rarement
• Épilepsie lésionnelle tumorale est d'autant plus fréquente que la tumeur est d'évolution lente (bénigne ou de bas grade) : gliome de bas grade, méningiome
• Dogme : Imagerie ****cérébrale systématique devant la survenue d'une 1ère crise d'épilepsie chez un adulte | | Déficits neurologiques focaux | Liés à la compression ou à l'infiltration du parenchyme cérébral par la tumeur, les déficits sont aggravés si oedème vasogénique associé :
• Localisateur de la région cérébrale atteinte 🎯 (nature du déficit va dépendre de la localisation de la tumeur)
• Mode d’installation : déficit d'installation progressive, s'étend en « tache d'huile », ± rapidement évolutif selon la vitesse de croissance | | Anomalies endocriniennes | Secondaires aux tumeurs intéressent soit la région hypothalamo-hypophysaire, soit la région pinéale :
• Adénome hypophysaire (représentent la grande majorité des tumeurs de l'antéhypophyse)
• Craniopharyngiomes : tableau de retard pubertaire (ou puberté précoce selon neurochir, TCA (cachexie, boulimie)
• Lésion de la post-hypophyse (lésion souvent chirurgicale) : diabète insipide | | Autres | - Syndrome confusionnel ou démentiel progressif sur quelques semaines, si : lésions multiples (métastases) ou étuendes (gliome infiltrant, lymphome cérébral)
• Méningite tumorale : syndrome méningé en arrière plan, atteinte des nerfs crâniens, atteinte pluriradiculaire, manifestations encéphalitiques |

Prise en charge des tumeurs intracérébrales

• Facteurs pronostiques des tumeurs intracérébrales
• Traitement symptomatique des tumeurs intracérébrales
• Traitement des tumeurs intracérébrales

Formes selon le type histologique

• Explications des classifications (ChatGPT)
• Explications nouvelle classification (ChatGPT)

Classification de WHO : https://radiopaedia.org/articles/who-classification-of-cns-tumours-1

Gliomes

• Astrocytome pilocytique (astrocytome de grade 1)