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Muqueuse gastrique |
| Glandes fundiques |
- Cellules pariétales : sécrétion de HCl et de facteur intrinsèque |
- Cellules principales : sécrétion de pepsinogène
- Cellules ECL (enterochromaffin like) : produisent histamine |
| Glandes antrales | - Cellules mucosécrétantes
- Cellules endocrines à gastrine, rôles de la gastrine :
→ Stimulation des cellules ECL du fundus (risque de TNE à cellules ECL si hypergastrinémie)
→ Stimulation de la synthèse d’HCl par les glandes fundiques (hypergastrinémie réactionnelle si atrophie des glandes fundiques) |
| | Définitions |
| Gastrite | Gastrite = Lésions inflammatoires aiguës/chroniques de la muqueuse gastrique :
- DÉFINITION HISTOLOGIQUE : 5 biopsies recommandées pour le diagnostic (2 fundus, 2 antre, 1 angle de la petite courbure)
- Pas de corrélation entre histologie et symptomatologie ❌ (on ne parle pas de gastrite pour parler décrire des symptômes)
- Pas de corrélation entre histologie et aspect endocospique ❌ (on ne parle pas de gastrite pour parler décrire des lésions endoscopiques) |
| Gastropathie | Gastropathie = Affections diffuses de la muqueuse gastrique sans infiltrat inflammatoire |
| | Classification des gastrites de Sidney (repose sur 3 caractéristiques principales) |
| Étiologies | - Gastrites liées à H. pylori
****- Gastrites collagène
- Gastrites à éosinophiles
- Gastrites lymphocytaires : maladie coeliaque, colite lymphocytaire, infection à Helicobacter
****- Gastrites auto-immunes : maladie de Biermer
- Gastrites granulomateuses (granulome épithéloïde) : Crohn, Sarcoïdose, BK, Syphilis, HP, parasite …
****- Gastrites infectieuses (autres que H. pylori) : gastrite virale (CMV, HSV), gastrite phlegmoneuse (infection bactérienne) |
| Topographie | - Gastrite fundique : Maladie de Biermer ++
- Gastrite antrale : Helicobacter pylori ++ |
| Morphologie | - Siège de l'infiltrat inflammatoire au sein du chorion
(superficiel ou interstitiel sur toute la hauteur de la muqueuse)
- Densité de l'infiltrat inflammatoire, et son caractère actif ou non
**(actif si PNN au sein de l'infiltrat inflammatoire, inactif si absence de PNN) ⭐️
- Présence et degré de l'atrophie muqueuse
- Présence et degré de la métaplasie intestinale
- Présence d'agents pathogènes (en particulier H. pylori) |
- Notes du LISA sur la place des biopsies
Gastrites
Helicobacter pylori
- Gastrite chronique auto-immune (Biermer, beaucoup plus rare que gastrite liée à H. pylori)
| Gastrite chronique lymphocytaire | - Présence élevée de LT dans l'épithélium de surface, et présence de cryptes avec un infiltrat inflammatoire dans la muqueuse
- Asymptomatique le plus souvent
- Association possible à une maladie coeliaque (mais origine le plus souvent indéterminée) |
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| Gastrite granulomateuse | - Présence dans le chorion de granulomes épithélioïdes (et parfois gigantocellulaires)
- Étiologies multiples :
→ Crohn, Sarcoïdose, Corps étranger, Gastrite granulomateuse idiopathique
→ Bactérie (tuberculose, syphilis), Parasite (anisakiase, cryptosporidose), Mycose (histoplasmose, candidose) |
| Gastrite à éosinophile | - Infiltration à PNE dans la paroi gastrique
- Étiologies : eut être liée à une allergie alimentaire, parasitose (anisakiase) ou associée à une entérite à éosinophiles |
| Gastrite associée à Crohn | Infiltration focale péri-glandulaire par : lymphoplasmocytes, LT, polynucléaires
****→ concerne 30% des patients atteints de la maladie de Crohn |
| Gastrite virale | Dûe à CMV ou à HSV, Atteint plutôt les immunodéprimés, exceptionnellement les immunocompétents |
| Gastrite phlegmoneuse | Infection bactérienne sévère, se développe dans l'épaisseur de la paroi gastrique
→ survient plutôt chez l'immunodéprimé |
Gastropathies (≠ gastrite)
| Gastropathie induite par AINS | - Lésions endoscopiques très fréquentes, souvent multiples, prédominantes dans l'estomac : pétéchies, érosions, ulcérations, UGD
- Possède des aspects histologiques caractéristiques |
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| Gastropathie chimique | - Soit en réaction à la prise excessive de boissons alcoolisées
- Soit en réaction au reflux alcalin biliaire duodéno-gastrique (souvent après gastrectomie) |
| Gastropathie congestive | - Syndrome d'ectasies vasculaires antrales (retrouvées au cours des cirrhoses dans 1/3 des cas)
- Gastropathie d’hypertension portale :
→ Peut conduire à une anémie chronique, mais rarement à une hémorragie aiguë
→ Endoscopie : Aspect en mosaïque de la muqueuse fundique, Pétéchies, éventuellement Varices cardio-tubérositaires
→ Peut être un signe d’hypertension portale isolée sans varices oesophagiennes et gastriques associées |
| Gastrophies hypertrophiques | *Doivent être distinguées des gastropathies hypertrophiques pouvant être provoquées par des atteintes granulomateuses, à eosinophiles, Crohn, ou néoplasiques (lymphome gastrique, linite, polypose), muqueuse épaissie impose une écho-endoscopie, voire des biopsies profondes afin d'éliminer une tumeur (linite, lymphome)
- Maladie de Ménétrier (exceptionnelle, physiopathologie inconnue) : peut dégénérer vers un cancer de l'estomac dans 10% des cas
- Gastropathie du syndrome de Zollinger-Ellison (hyperplasie des glandes fundiques sous l'effet trophique de l'hypergastrinémie dans le gastrinome)* |
| Gastropathie radique | *- Survient après une irradiation gastrique de ≥ 45 Gy
- En aigu : érosions hémorragiques (évolution souvent favorable en quelques semaines)
- Si lésions deviennent chroniques : ulcérations + télangiectasies (souvent hémorragiques)
- Biopsies doivent être multiples pour éliminer récidive tumorale et confirmer nature radique* |