https://www.ce-mir.fr/sites/www.ce-mir.fr/files/medias/documents/53. Insuffisance hépatique aiguë.pdf

| Hépatite | - Inflammation du foie, décelable : → Soit par une augmentation des transminases (le plus souvent ASAT/ALAT) : traduisant la nécrose des hépatocytes → Soit par une cholestase voir une forme mixte cytolitique/cholestatique

Aiguë si < 6 mois, ici les transaminases sont souvent > 10N (terme « hépatite aiguë » ne doit être utilisé que si le foie est antérieurement sain)
Chronique si > 6 mois | | --- | --- | | Insuffisance hépatique aiguë | Insuffisance hépatique aiguë se définit comme une dysfonction hépatique évoluant depuis en général en < 3 mois
Insuffisance hépatique aiguë survenant par définition sur foie sain = celle qui est traité dans ce cours
IHA sur chronique est une décompensation d'une cirrhose sous-jacente secondaire à un événement aigu → Soit décompensation secondaire à un événement intercurrent hépatique (hépatite alcoolique aiguë) → Souvent secondaire à une autre complication de la cirrhose hépatique (hémorragie digestive haute, infection ascite …) | | Sévère Grave Fulminante Subfulminente | - IHA sévère : si TP < 50% ou facteur V < 50%, en l’absence d’encéphalopathie
IHA grave si encéphalopathie : → Hépatite fulminente : apparition de l’encéphalopathie dans les < 15 jours suivant l’apparition de l’ictère → Hépatite subfulminente : apparition de l’encéphalopathie entre 15 jours - 3 mois suivant l’apparition de l’ictère | | Notes | Préférer les termes « élévation des transaminases » ou « hypertransaminasémie » à celui de « cytolyse hépatique » car l'élévation des transaminases peut aussi se voir en l'absence de nécrose hépatocytaire (car la cholestase augmente régulièrement les transaminases) |

Insuffisance hépatique aiguë ou Hépatite aiguë

Bilan étiologique de l’insuffisance hépatique aiguë
Démarche diagnostique face à une hépatite chronique (> 6 mois)

| Présentation clinique | - Symptômes aspécifiques : asthénie, céphalée, naussées, douleur abdominale, arthralgie

Éléments en faveur d’une origine virale : fièvre, syndrome pseudo-grippal, adénopathie, éruption
Ictère peut apparaître secondairement, plusieurs jours après le début des symptômes, mais peu fréquent
Éléments en faveur d'une pathologie hépatique aiguë : → Ascite, Troubles de la vigilance, Syndrome hémorragique → Hyperventilation est fréquente et précoce (alcalose respiratoire habituelle) | | --- | --- | | Biologie | - Bilan hépatique le plus souvent altéré : → MIR : perturbation non nécessaire au diagnostic d’IHA → HGE : élévation des enzymes hépatiques pose le diagnostic d’hépatite aiguë, surtout si > 10N
CPK : dosage concomitant permet d'éliminer l'origine musculaire d'une élévation ± isolée des ASAT
Albumine : dosage sans intérêt en pratique clinique dans ce contexte (demi-vie 21 jours) (mais la diminution de la synthèse de l'albumine est un très mauvais marqueur en situation aigu) | | Imagerie | Échographie-doppler hépatique systématique pour éliminer une hépatopathie chronique sous-jacente en autre | | Signes de gravité | - Hypotension, Tachycardie, voire Tableau de défaillance multiviscérale
Hyperlactatémine : par diminution de la clairance hépatique (insuffisance hépatique)
Hypoglycémie : par hyperinsulinisme secondaire et diminution de la néoglucogénèse
TP spontanément diminuée dans l’IHA ++ (doser facteur V : abaissé si IHA, normal si surdosage en AVK)
Encéphalopathie, gradée selon la classification ci-dessous : → Stade 1 : Astérixis, altération du cycle veille/sommeil → Stade 2 : Confusion → Stade 3 : Coma vigil (réaction adaptée aux stimulus), score de Glasgow 10–13 → Stade 4 : Coma profond, score de Glasgow 3–9 | | Sévère Grave Fulminante Subfulminente | - IHA sévère : si TP < 50% ou facteur V < 50%, en l’absence d’encéphalopathie
IHA grave si encéphalopathie : → Hépatite fulminente : apparition de l’encéphalopathie dans les < 15 jours suivant l’apparition de l’ictère → Hépatite subfulminente : apparition de l’encéphalopathie entre 15 jours - 3 mois suivant l’apparition de l’ictère |

Prise en charge d’une insuffisance hépatique aiguë

| Mesures générales Surveillance | Prise en charge symptomatique initiale d'un patient ayant une insuffisance hépatique aiguë ne présente pas de particularités :

Monitorage des paramètres vitaux (scope, saturomètre de pouls et tensiomètre automatique)
VVP, correction d'une éventuelle hypovolémie par remplissage vasculaire avec des cristalloïdes
Surveillance : neurologique, glycémie capillaire, TP/facteur V, lactate | | --- | --- | | Antidote | - N-acétylcystéine en IV à la moindre suspicion d'intoxication au paracétamol et ce quel que soit le résultat de la paracétamolémie
Proposée de manière systématique en cas d'insuffisance hépatique aiguë sévère quelle que soit la cause suspectée (en effet, le bénéfice a été montré également pour des étiologies diverses non liées au paracétamol) | | 🔥 | Si insuffisance hépatique aiguë grave ou fulminante, contact précoce avec un centre expert est indispensable → discuter de la transplantation hépatique en super-urgence | | Conduite à éviter ⚠️ | - Traitement hépatotoxiques (paracétamol, AINS)
Traitement sédatif ou pouvant avoir un effet sédatif dans ses effets secondaires (risque de majoration des troubles neurologiques)
Traitement visant à corriger les troubles biologiques d'hémostase : uniquement si syndrome hémorragique clinique (pas de plasma frais congelé systématique) | | Traitement étiologique | - Si intoxication au paracétamol : N-acétylcystéine (déjà introduit)
Si hépatite B : traitement antiviral si grave (fulminante ou subfulminante) par ténofovir en 1ère intention
Si hépatite C : traitement antiviral systématique (sofosbuvir + velpatasvir ou glecaprevir + pibrentasvir)
Si hépatite virale à HSV : Aciclovir IV
Si Budd-Chiari : désobstruction des veines sus-hépatiques
Si hépatite hypoxique, foie de choc : traitement d'une insuffisance cardiaque | | Pronostic | - Bon pronostic : Intoxication au paracétamol, VHA
Mauvais pronostic : VHB, absence de diagnostic étiologique |