| Syncope | Due à une hypoperfusion cérébrale (rapide et brève ≈ 12s) :

Rapide, courte (minutes), Récupération complète et spontanée
Peut être précédés de prodromes (en l’absence de prodromes on dit qu’elle est « à l’emporte pièce »)
Perte du tonus postural
Retour à l'état de conscience normal | | --- | --- | | Lipothymie | Due à une hypoperfusion cérébrale mais de durée plus brève et d'importance moindre à la syncope :
Symptomatologie limitée aux prodromes, sensation imminente de syncope
Sans perte de connaissance complète (malade garde le souvenir de ce qu'il a entendu autour de lui pendant son malaise) | | Épidémiologie | Prévalence d’environ 40% considérant une vie de 70 ans, et une incidence annuelle d’environ 6%, incidence augmente après 70 ans | | Stokes-Adams | On utilisait parfois, dans les anciens ouvrages, le terme de syncope de Stokes-Adams qui décrivait une syncope sans prodrome avec pâleur, de durée inférieure à 30 secondes avec retour abrupt à la conscience dont la cause était généralement rythmique | | Physiopath. | Dans la syncope, la perte de connaissance brève est provoquée par la substance réticulée du tronc cérébral lorsqu'elle ne perçoit pas suffisamment d'oxygène, en raison d'une dimunition globale du flux sanguin cérébrale (≠ AVC) :
Arrêt du flux cérébral > 6-8 secondes → syncope
Baisse de la PAS de > 50-60 mmHg = Baisse de la pression artérielle cérébrale de > 30-45 mmHg en position verticale → syncope | | Rappel PA | PA = DC x RVP (résistances périphériques) | | Baisse du DC (DC = VES x FC) | - Bradycardie : baisse de FC
Tachycardie, le ventricule n'a pas le temps de se remplir (VTD ↓ donc VES ↓)
Baisse du retour veineux (déplétion ou spoliation veineuse, donc VTD ↓)
Obstacle à la circulation sanguine | | Baisses des RVP (vasodilatation) | - Réflexe (syncope réflexe) : levée du tonus sympathique vasoconstricteur ou hypertonie du parasympathique
Dysautonomie primive ou secondaire
Médicaments |

Étiologies des syncopes/lipothymies

Hypotension artérielle orthostatique

Syncopes réflexes

| Syncopes cardiaques par obstacle mécanique | - Rétrécissement aortique sérré : syncope d'effort

CMH obstructive : syncope survenant à l'effort ou après l'effort
EP (thrombus occlusif dans le tronc de l'artère pulmonaire ou à la chambre de chasse du VD) : souvent EP à haut risque avec choc
Tamponnade péricardique (comprime le VD)
Plus rares : Thrombose de valve mécanique (mitrale) ± associée à une EI, Myxome de l'atrium, Dissection aortique, HTAP sévère | | --- | --- | | Syncopes cardiaques rythmiques | - Tachycardies ventriculaires ++, Torsade de pointes, MAIS PAS LA FV QUI EST RESPONSABLE D’UN ACR PAS D’UNE SYNCOPE ❌
Tachycardies supraventiculaires : FA, Flutter atrial à conduction 1/1, TJ, WPW
BAV ++ surtout : BAV 3ème degré, BAV haut degré, 2nd degré Möbitz 2
Dysfonction sinusale : syncope survient lorsque la pause dure > 6 secondes
Défaillance d'un stimulation cardiaque : Sonde déplacée ou rompue, Usure de la batterie | | Autre | Hypotension artérielle orthostatique | | Syncopes réflexes | - Syncopes vasovagales (ou neurocardiogénique) : syncope les plus fréquentes, et les plus bénignes
Syncopes situationnelles
Syncopes du sinus carotidien (hyper-réflectivité sinocarotidienne) | | NON | Jamais de syncope sur une insuffisance mitrale ou aortique Jamais de syncope si souffle carotidien isolé (il n’existe pas de syncope neurovasculaire, cela ferait un déficit unilatéral voir des AIT) |

Démarche diagnostique

<aside> 📌 Interrogatoire + Examen clinique + ECG : suffit au diagnostic dans 50% des cas

Critères de gravité sont ceux qui orientent vers une étiologie cardiaque

</aside>

Résumé de démarche diagnostique
Focus : Trouble du rythme ou de conduction chez un patient cardiaque

| Arguments en faveur | - Perte de connaissance brève : secondes à quelques minutes (< 3 minutes) ****(reprise de conscience généralement avant l'arrivée des secours)

État de mort apparente : pâleur extrême, hypotonie globale, pouls imprenable
Reprise immédiate d'une conscience claire | | --- | --- | | Autres éléments inconstants | - Chute traumatisante (par chute du tonus postural), Perte d'urines (relâchement des sphincters dans l’hypotonie globale)
Morsure du bout de la langue : lors de la chute (≠ bord latéral dans la crise d’épilepsie) - Myoclonies (ne doivent pas être confondus avec l'épilepsie, éviter de parler de syncope convulsiviante) = source d'erreur → Débutent toujours après la perte de connaissance (tardivement : après la 30ème seconde) → Secousses brèves, souvent aux membres supérieurs, épaules, durent < 15 secondes | | Critères de gravité clinique 🚩 | - ATCD personnels de cardiopathie, ATCD familiaux de mort subite à jeune âge, Maladie cardiaque familiale connue
Syncope à l'effort, Syncope précédée de palpitations, Syncope en position couchée, Souffle cardiaque (systolique éjectionnel ++)
Syncope avec traumatisme est en faveur d’une origine cardiaque, car sans prodrome, le patient n’a pas eu le temps de rattraper
Symptôme grave associé : douleur thoracique, douleur abdominale, céphalée, dyspnée brutale ... | | Anomalies ECG qui font le diagnostic | - Dysfonction sinusale avec bradycardie < 40 bpm ou pauses > 3 secondes chez un patient éveillé
Tachycardie ventriculaire (1ère cause de mort subite des patients cardiaques), Torsades de pointes
BAV 3, BAV 2 Mobitz II, bloc de branche alternant (bloc trifasciculaire)
Tachycardie supraventriculaire rapide (en pratique > 150 bpm)
Signes de défaillance d'un stimulateur cardiaque ou d'un défibrillateur avec pauses cardiaques | | Anomalies ECG qui orientent le diagnostic | - Bradycardie entre 40-50 bpm ou des pauses < 3 secondes : orientent vers une dysfonction sinusale causale
BAV du 2e degré de type Mobitz I, BBG, bloc bifasciculaire : orientent vers un BAV paroxystique (à rechercher au Holter/EEP)
Syndrome de Wolff-Parkinson-White : oriente vers une cause rythmique
ESV nombreuses ou en salves : orientent vers une tachycardie ventriculaire
Allongement de l'intervalle QT : oriente vers une torsade de pointes
Syndrome de Brugada (anomalie génétique, autosomique dominante, pénétrance variable) : → ECG : sus-ST convexe en V1, V2, V3 sans image en miroir ❌, avec aspect de BBD → Peut donner une FV ⚠️ (syncope si résolutive, mort subite si non résolutive)
Signes d'HVG, Anomalies de la repolarisation, Onde Q de nécrose : évoquent un SCA ou séquelle d'IDM ou d'autres cardiopathies structurelles et incitent à poursuivre l'enquête étiologique vers une cause cardiaque (tachycardie ventriculaire sur séquelle d'infarctus) | | Risque faible | Situations à risque faible autorisant le retour à domicile et/ou consultation ultérieure :
Diagnostic évident de syncope réflexe (notamment si épisodes répétés identiques évoluant depuis plusieurs années) ou si HTO et que les mesures appropriées ont été prises, absence d’ ATCD d'une cardiopathie sous-jacente, avec examen clinique/ECG normaux
En dehors de cette situation, au moindre de doute, il faudra hospitaliser le patient avec surveillance scopée 🏥 |

Examens complémentaires

Récap du le bilan de syncope

<aside> 📌 Examens complémentaires sont ainsi hiérarchisés : Holter et Échocardiographie > avant EEP notamment > MEI en cas d’EEP négative Il faut différencier la recherche d'une cardiopathie sous-jacente et l'élucidation du mécanisme de la syncope

</aside>

Étude électrophysiologique endocavitaire (EEP)
Massage de sinus carotidien
Test d'inclinaison (TILT-test)

| Échographie cardiaque | Réalisation quasi-systématique Si elle met en évidence une cardiopathie structurelle du VG (CMD, cardiopathie ischémique) avec une altération de la FEVG, un DAI peut être proposé au patient en prévention du risque de mort subite sans autre examen complémentaire | | --- | --- | | Épreuve d'effort | - Si syncope survenue pendant ou juste après un effort : cause cardiaque suspectée

Si syncope survenue après l’effort : syncope réflexe suspectée | | Biomarqueurs | Troponine, BNP ou NT-pro-BNP : utiles pour identifier une cause cardiaque | | MAPA | Monitoring ambulatoire de la PA : peut suggérer une hypoTA orthostatique (hypertension nocturne paradoxale) | | Monitorage ECG externe | - Sensible pour dysfonction sinusale et BAV nodaux
Mais n’écarte pas trouble du rythme ventriculaire ni les BAV hissien ou infra-hissien paroxystique si il est normal
Indications : → Obligatoire aux urgences dans les situations à risque vital (causes cardiaques) → En ambulatoire (méthode d'Holter) pendant 24h à 3 semaines si syncopes/lipothymies fréquentes sans haut risque vital | | Monitorage ECG implantable | - Autonomie de la prothèse dépasse les > 2 ans de suivi
Non indiquée chez les patients à haut risque de mort subite (chez qui on pose défibrillateur ou un stimulateur cardiaque)
Indications : → Intérêt en cas de syncopes espacées, afin de d’associer les symptômes à l’anomalies électrocardiographique → En cas de syncopes cliniquement sévères, fréquentes et totalement inexpliquées → Suspicion de FN en cas d'EEP négative (ex. BBG ou bloc bifasciculaire lorsque la conduction infrahissienne semble normale, ou présence d'une séquelle d'infarctus alors la SVP ne déclenche pas de trouble du rythme) |
Focus sur la prise en charge de certaines étiologies de syncope